Спешна медицинска помощ за остра астма

Въпреки че много конвенционални терапевтични мерки са надеждна основа от гледна точка на физиологията на дихателната система, са само някои от тях са преминали стриктна оценка в добре контролирани проучвания с помощта на двойно-сляпо метод. Въпреки това, по-рационален подход към лечението на остра астма може да бъде проектиран на базата на модерни концепции за патогенезата на това заболяване, принципите на фармакотерапията и клиничен опит.

Всички пациенти с остра астма трябва незабавно да даде кислород през носа канюла (скорост от 2-3 л / мин). Такава емпирично лечение е оправдано, тъй като по-голямата част от пациентите имат някаква степен на хипоксемия и потенциала за бързо влошаване винаги е много висока. Освен това, рискът от респираторна депресия в kislorodindutsirovannoy това астматичен незначително. Адекватност на доставката на допълнителен кислород се определя чрез анализ на артериалните кръвни газове, или (за предпочитане) чрез пулсова оксиметрия.

Тъй като при пациенти, хоспитализирани за остра астма, има тежко запушване на дихателните пътища щепсела на слуз, трябва интравенозни течности, за да се втечни и премахване на дебели секрети. В допълнение, изобилие флуидна терапия е от полза за много астматици, са в състояние на дехидратация поради прекомерна загуба на вода от недостиг на въздух, както и поради ограничената му консумация. Премахване дебели секрети могат също да помогнат Физиотерапия и техники (ударни и ортостатична отводнителни). Тъй като тези процедури може да бъде трудно да се постигне с тежка астма, а понякога може да доведе до рефлекс бронхоспазъм, по-добре да ги избегне на началния етап на лечението.

При лечението на остра астма трябва винаги да се избегне използването на няколко лекарства. Сънотворни и транквиланти са абсолютно противопоказани без значение, без значение колко нервен пациентът не kazalsya- в резултат от такова лечение, често спре да диша. Също противопоказани експекторанти (ацетилцистеин), като по време на астматичен пристъп, те могат да предизвикат бронхоспазъм амплификация.

Трябва да се избягва, поради несигурността на техните йодиди терапевтичен ефект. Пациенти с тежка астма не трябва да използват бета-адренергични блокери (дори селективни лекарства) за лечение на хипертония, аритмии и исхемична болест на сърцето. Много астматици слабо чувствителни към ултразвуков аерозол и лечение с прекъсвания положително налягане по време на изкуствено дишане. Хидратирането може да бъде постигнато като се използва интравенозна начин и медикаменти приложими за администриране на лекарствени средства чрез аерозол компресор.

Последните проучвания показват, че бета-адренергични агонисти са предпочитани за предварително лекарство за лечение на остър бронхоспазъм и стабилни амбулаторни пациенти. Тези формулировки осигуряват по-бързо подобрение в белодробната функция от парентерално приложение на теофилин. Добавянето на теофилин с бета-адренергични терапия е запазен за по-тежките случаи.

Бета-адренергични рецептори са разделени на два типа: бета-1 и бета-2. Стимулиране на бета-1 рецептори в сърцето увеличава честотата и силата на неговите контракции, докато мобилността и тона на тънките черва се намалява. Стимулиране на бета-2-адренергични рецептори повишава бронхиална (дихателните пътища), вазодилатация (в кръвоносните съдове), и матката релаксация на скелетните мускулни тремори.

Механизъм бронходилататорно действие на бета-адренергични средства включват стимулиране на циклаза ензима аденилат, който превръща вътреклетъчен аденозин трифосфат (АТР) на цикличен аденозин монофосфат (сАМР). Този процес подпомага свързването на вътреклетъчния калций от клетъчните мембрани чрез намаляване на концентрацията на калций mioplazmaticheskogo, което води до релаксация на бронхиалните гладки мускули. В допълнение към разширяване на бронхите, бета-адренергични лекарства (БАП) инхибират освобождаването на невротрансмитери и увеличаване на мукоцилиарния клирънс.

Ефикасност тахифилаксия при използване на ВАР често увеличава. Смята се, че ако този ефект може да се наблюдава при пациенти с астма, че е малко вероятно, че той има клинично значение. Тези лекарства се метаболизират чрез моноаминоксидаза (МАО) и катехол-О-метилтрансфераза (СОМТ) до неактивни съединения. В червата, БАП също инактивира от сулфатази.

Най-честият страничен ефект от БАП е скелетните мускули тремор. Може да има и тревожност, безпокойство, безсъние, главоболие, сърцебиене, тахикардия, хипергликемия и хипертония. Въпреки по-рано становище на потенциал кардиотоксичност БЗНС, особено в комбинация с теофилин, значителни клинични усложнения при използване на тях да не е отбелязана. Аритмии и признаци на миокардна исхемия са редки, особено при пациенти без признаци на история на заболяване на коронарната артерия.

бета-адренергични агенти аерозолна терапия води до разширяване на горната бронхите и има по-благоприятен ефект от орално или парентерално приложение на тези лекарства. При въвеждане на аерозол е относително малка доза от лекарството има локален ефект с минимална системна абсорбция и много по-малко странични ефекти.

Оптимално наслагване лигавица и задържане на стойностите на аерозолни капчици дължащи (1-5 микрона в диаметър), съдържащи бронходилататор, подобрени чрез намалената скорост на въздушния поток по време на вдишване, последвано от продължителна (10 или повече) апнея. терапия аерозол може да се осъществи с помощта на аерозолен дозаторен инхалатор, пулверизатор, или компресор IPPB. Лечението с това устройство все още няма специални предимства пред компресор и спрей може да бъде дразнещо за някои астматици.

Ако инхалатор стабилни пациенти пулверизатор и са еднакво ефективни при остра астма след това спрей компресор има някои предимства, като инхалатора за определена доза, е по-малко ефективен при чести и плитко дишане и пациентът не е лесно да се координира инхалатора с инхалация въртящ момент. Запечатващо устройство за инхалатора може да подобри потока на лекарството в бронхите, ако пациентът не е в състояние да се справят с метода за използване на инхалатора. Дори при оптимална техника в белия дроб се провежда не повече от 15% от дозата на лекарството, независимо от използвания метод аерозолна терапия.

Бета2-адренергични агонисти, които в момента се използват, са аналогични на природен симпатомиметичен. Perfect бронходилататор този клас съединения е чист бета-2 рецепторна активност (бронходилатация без това да повлияе на сърцето). Бронходилататорите използвани преди катехоламин (епинефрин и изопротеренол) не притежават бета-2 специфичност и имат кратка продължителност на действие. Изоетарин е бета-2-селективен, но продължителността на действието му е ниска.

Тези лекарства са практически заменени с нови химични съединения, определени въз основа на химическата модификация на изходните съединения. Понастоящем има два класа нови бета-адренергични лекарства с повече бета-2-специфичност (относителна, не абсолютно) и по-голяма продължителност на действие (благодарение на устойчивостта на МАО и СОМТ) - те са ефективни и когато се прилага орално (което се дължи на тяхната устойчивост на червата сулфатаза). Те включват rezertsinolovye бронходилататори (тербуталин и фенотерол) и saligeninovye бронходилататори (албутерол и карбутерол).

Битолтерол представлява нова концепция в бета-адренергични терапия. Този лекарствен прекурсор остава неактивен, докато хидролизира чрез естерази, става активна бета 2-специфичен катехоламин kolterol. Тъй като концентрацията изисква естеразите в белите дробове, отколкото в сърцето, лекарството запазва своята бета-2 selektivnost. В момента на продажбата е бутолтерол дозиращ инхалатор.

Тербуталин, албутерол, битолтерол и не се произвеждат в разтвори за използване в пулверизатори компресор, дозиращи инхалатори Въпреки че тези лекарства са лесно достъпни. Фенотерол и не карбутерол разположение. Докато подкожно инжектиране на епинефрин (адреналин) и тербуталин са широко използвани в SNPs, този метод на лечение в момента не се счита за достатъчно effektivnym- освен това, тя е свързана с няколко системни странични ефекти. БАП парентерално приложение трябва да се избягва при пациенти на възраст над 40 години. Трябва също така да се използва за дълго интравенозно изопрогеренол.

Доскоро интравенозно приложение на теофилин беше приоритетни мерки при пациенти с остра астма. Но този подход е променена след изследвания показват, че в остра астма теофилин разширява бронхите в по-малка степен, отколкото БАП. Освен това, теофилин в комбинация с инхалаторен ВАР, очевидно увеличава токсичността, но не и на ефикасността на лечението. Въпреки, че неговата ефективност остава спорен, е ясно, че в остра астма е най-добре да се започне лечение с пулверизирани бета-2-адренергични лекарства. Това не означава, че теофилин трябва да се изтегли от режима на лечение.

В действителност, тъй като много страдащите от астма трябва да бъдат хоспитализирани с комбинирана провеждане на лекарствена терапия, включването в схемата на теофилина е доста рационално. Теоретично, това се дължи на по-продължително бронходилататор ефект на разпространението на последния на малките дихателни пътища, което е особено важно в случаите, когато мукозните запушалки предотвратяване проникването на спрей preparata- прибавянето, теофилин повишава физическата издръжливост на дихателните мускули.

В продължение на много години бронходилататор ефект на теофилин се разглежда като следствие от инхибирането на фосфодиестераза (което предотвратява разграждането на цикличен AMP). Въпреки това, по-задълбочени изследвания са показали, че това не е так механизъм на действие на теофилин е неизвестен. Основната метаболизма на теофилина се случва в черния дроб (90%), използвайки два различни оксидази. Остатъци теофилин разпределени непроменени чрез бъбреците. Теофилин има разнообразен положителен ефект върху белите дробове физиология. Ясно е установено пропорционална бронходилатация серумна концентрация на лекарството.

Освен това, теофилин увеличава мускулна свиваемост и издръжливост на диафрагмата (и евентуално други дихателните мускули), което води до повишаване на механична ефективност, което води до мускулна умора се среща в по-далечни условия. Други ефекти включват теофилин стимулиране на мукоцилиарния клирънс, увеличаването на дихателния център, инхибиране на освобождаване на медиатор, увеличаване на контрактилитета на миокарда, повишаване на стомашната секреция и увеличаване диуреза.

В същото време доста добре документирано токсичност на теофилин. Най-често се наблюдава страничен ефект е дразнене на стомашно-чревния тракт (гадене, стомашна болка, диария). Честото като главоболие, нервност, безсъние и синусова тахикардия. По-сериозните странични ефекти, като умствено объркване, възбуда, гърчове и аритмии са относително редки, когато теофилин серумни концентрации над 40 мг / мл. Симптоматично интоксикация с теофилин серумни концентрации на лекарството в продължение на повече от 40 мкг / мл, се третира с въглен перорално приложение (2 г на всеки 30 часа в четири порции). В някои случаи е необходимо да се прибягва до хемоперфузията над въглен.

По благоприятен ефект бронходилатация, теофилин странични ефекти, свързани със серумна концентрация. Благодарение на високата променливост на метаболизма на теофилина (чернодробен клирънс), зависимостта на дозата в нивото на кръвния серум е непредсказуем. Внимателното лекар винаги внимателно контролира концентрацията на теофилин в кръвта, докато тя е стабилна подобрение на пациента и не определя никакви симптоми, насочващи към промяна на лечението.

Теофилин има тесен терапевтичен diapazon- неговата терапевтична концентрация в серума е 10-20 мг / мл. При някои пациенти, може да се наблюдава подобрение на ниво под 10 пг / мл. увеличава теофилин токсичност с неговата концентрация над 20 мкг / мл, но се забелязва вече при по-ниски концентрации, понякога по-долу терапевтично ниво. При остри случаи, най-сигурният подход е да се поддържа лекарствени концентрации в обхвата от 10 и 15 мкг / мл.

Много фактори променят метаболизма на теофилин, засягащи черния дроб оксидаза. Намаляването на клирънс на теофилин (увеличаване на концентрацията му в кръвта) е свързана с чернодробно заболяване, конгестивна сърдечна недостатъчност, белодробна болест на сърцето, вирусна инфекция на дихателните пътища с висока температура, както и сенилна и използване на циметидин, еритромицин, орални контрацептиви и алопуринол. Обратно, повишаване на клирънса на теофилин (намаляване на концентрацията му в кръвта), посочена от цигарите приемане фенобарбитал и фенитоин, със значителна консумация въглен печено месо и подобрена изолация от организъм фактори, които намаляват клирънса на лекарството.

Едно по-задълбочено проучване на фармакокинетиката на теофилин има право да развива рационални препоръки за дозиране. Тъй благоприятните ефекти на лекарството са пряко свързани с неговата концентрация в кръвта, е желателно да се поддържа постоянна терапевтична концентрация в пациента. Това изисква използването на натоварваща доза от теофилин (за да се определи нивото му в кръвта), с незабавен последваща инфузия. Разбира се, правилното използване на теофилин изисква лекар осведоменост за предварителното прилагане на лекарства, както и клиничната оценка на фактори, които могат да променят метаболизма на теофилина.

Кортикостероидите са много ефективни в astme- те са в основата на лечението на тежки пристъпи на астма. Въпреки техния механизъм на действие остава неизвестен, смята се, че стероидите имат благоприятен ефект чрез възстановяване на чувствителността към бета adrenergetikam и намаляване на възпалението. Общоприето е, че тяхното действие след интравенозно приложение не по-рано от 6-8 часа започва. Въпреки това, според последните проучвания, подобряване на състоянието на пациента може да се случи в рамките на един час след приложение на кортикостероиди може да доведе до по-голяма чувствителност към бета-adrenergetikam. По отношение на използването на кортикостероиди остава много противоречия. Следващите препоръки отразяват подхода за астма лечение с тези лекарства.

Кортикостероидите трябва да бъдат приложени незабавно на отворената мрежа във всички астма, които се лекуват (или наскоро сте приемали) тези лекарства. Освен това се предписват на пациенти, установи следните предупредителни признаци на тежка форма на астма, както и при пациенти, които не са били цел подобряване на белодробната функция след първоначалното аерозол лечение с бронходилататори.

Въпреки че съществуват значителни разлики по отношение на оптимални кортикостероиди на дозите (различни 100-4000 мг хидрокортизон като еквивалент в първите 24 часа), разумна и ефективна за първоначалния интравенозен болус приложение на метилпреднизолон (60 до 80 мг). След болус пациент получава 15-20 мг от лекарството всеки 6 часа до възстановяване на функция на дихателните пътища до ниво, близко до оригинала. Последвалият спад в размер на лекарството се прилага орално в единична дневна доза сутрин зависи от пациента и медицинската си история. От kortikostoroidnye аерозоли могат да бъдат дразнещи, когато на астматичен пристъп, тяхната употреба трябва да се избягва.

Растения, съдържащи антихолинергични алкалоиди, използвани за пушене са стотици, ако не и хиляди години за лечение на заболявания на дихателните пътища. През последните години, антихолинергици бяха отворени отново толкова силни, бронходилататори, използвани при пациенти с астма и други форми на обструктивна белодробна болест. Въпреки противоречиви резултати се получават в сравнителни изследвания бронходилаторни способност антихолинергици и бета-адренергични агонисти, беше установено, че комбинираното използване на тези лекарства дава допълнителен положителен ефект. Очевидно е, че това е вярно, тъй като и двете лекарства са различни локали: антихолинергици действат на голяма, централно бронхите и бета adrenergetiki - по-малък.

Антихолинергични конкурентно изместват ацетилхолин в постганглионарните парасимпатиковите съединения ефекторни клетки. Този процес ефективно блокира бронхоконстрикция индуцирана от вагуса (холинергично медиирана) в основната инервацията и централната бронхите. Освен това, цикличен AMP концентрация в бронхиалната гладка мускулатура се намалява допълнително допринася за разширяване на бронхите.

Предишни предположения относно потенциалните странични ефекти на антихолинергици, такива като образуването на слуз контакти и системна токсичност не се считат за клинично значими, вероятно се дължи на използването на аерозол начина на приложение, и тенденцията да се използват малки дози. Потенциалните странични ефекти на аерозолни антихолинергици включват сухота в устата (най-често), жажда, затруднено преглъщане. По-рядкото са тахикардия, промени в психичния статус (тревожност, раздразнителност, объркване), затруднено уриниране, илеус или замъглено виждане.

Основните аерозол антихолинергични лекарства в САЩ е атропин сулфат. За съжаление, това не е най-доброто лекарство, с оглед на възможната поява на значима системна абсорбция. Въпреки това, нови синтетични производни на атропин като ипратропиев бромид, атропин metonitrat glikopirrolatmetilbromid и се оказаха по-мощен и дълго deystvuyuschimi- освен те причиняват по-малко системни странични ефекти.

Инхалиране доза от атропин сулфат (0.4 до 2.0 мг, максимум 0,025 мг / кг), очевидно има максимален ефект с минимална токсичност. Атропин сулфат и може да се инхалира метапротеренол заедно. По-бавно начало на действие от тази на бета-адренергичните preparatov- максимална ефективност в много случаи не се наблюдава в рамките на 60-90 минути. Продължителност - в рамките на 4 часа.

При лечението на остра астма приемлива емпирично прилагане на широк спектър антибиотици, както и в много случаи има вторична бактериална бронхит. При остри астматични пристъпи да се избегне използването на динатриев кромогликат-и инхалаторни кортикостероиди, тъй като те имат минимален терапевтичен ефект, и може да доведе до още по-голямо раздразнение на дихателните пътища. Антихистамините са неблагоприятни за лечение на астма.

блокери на калциевите канали могат да инхибират калций-зависими реакции, които намаляват бронхиална мускул, секреция на слуз и освобождаването на медиатори на нервни импулси проводимост. Както е показано, тези лекарства пречат на бронхоспазъм в отговор на физически упражнения и да хипервентилация, вдишване на студен въздух, въвеждането на различни хистамин и други антигени. Въпреки че превантивен ефект на блокери на калциевите канали са показали, тези лекарства не са доказали своята приложимост и надеждност като бронходилататори. В момента те нямат роля в лечението на астматични пристъпи.

Ако всички усилия за премахване на тежки дихателни затруднения, са безплодни, тъй като пациентът прогресира хиперкарбия и ацидоза, а той нито попада в легнало положение, или открива объркване, за да се предотврати спиране на дишането е необходимо интубация и механична вентилация. Механична вентилация не премахва препятствието, той просто елиминира работата на дишането и позволява на пациента да се успокои, докато препятствието е разрешен. За щастие, само малък процент от астматиците (по-малко от 1%), нуждаещи се от вентилация. Директен орална интубация назотрахеалната предпочитане.

Потенциални усложнения от механична вентилация при пациенти с астма, са многобройни. Повишена устойчивост на дихателните пътища може да доведе до изключително висок пик на налягането в тях (потенциално създаване често фен претоварване), появата на баротравма и хемодинамични смущения.

Поради обструкция тежест в ранните стадии на лечение на обема на вдишване на въздуха може да бъде издишан по-голям обем, като въздух капан в белите дробове и увеличава остатъчен обем. Това може частично да се избягва чрез използване на голям въздушен поток с намалена честота на дишането (12-14 вдишвания в минута), който осигурява достатъчно време за експираторен фаза. Често има лигавицата щепсел в бронхите, което води до повишаване на резистентността на дихателните пътища, външен вид и образуването на ателектаза белодробна инфекция. Накрая, наличието на ендотрахеална тръба може да подобри някои астматици усещане на задушаване, което води до допълнително нарастване на бронхоспазъм.

S. Sherman

Споделяне в социалните мрежи: