Първа помощ за кошери и ангиоедем. еритема мултиформе

разграничат Четири вида свръхчувствителност:

Когато тип свръхчувствителност I (незабавно) има първа среща с антиген води до активиране на Т-хелперните лимфоцити. Т-хелперните лимфоцити от своя страна стимулират производството на специфични В-лимфоцити, които се превръщат в плазмените клетки, които произвеждат антитела, специфични IgE. IgE се свързва към клетъчните мембрани на мастоцити и базофили. Когато антиген повторна среща на свой ред се свързва с IgE върху клетъчната повърхност, в резултат на освободените медиатори на възпаление: хистамин, серотонин, брадикинин и бавно взаимодействие вещество на анафилаксия (MRSA) и еозинофили хемотактичен фактор на анафилаксия (EHFA).

Агенти могат да причинят свръхчувствителност от тип I, са лекарства, такива като пеницилин и различни домакински алергени като домашен прах, полени, котешки пърхот и ragwort или вълна. Когато цитотоксична свръхчувствителност (II тип) увреждане на клетките през фагоцитоза или лизис с активиране на комплемента или директно излагане на лимфоидни клетки. Разрешителни антиген могат да бъдат приравнени или вътрешен клетъчен компонент или вещество реагира кръстосано с клетъчен компонент. Този механизъм на алергична реакция рядко се среща в свръхчувствителност лекарство. Един пример ще бъде провокирана от наркотици Coombs-положителен хемолитична анемия.

Имунен комплекс свръхчувствителност (тип III) е резултат от активиране на комплемента на антиген-антитяло комплекс да се освободи активатори възпаление. Клинично пример за това явление е реакцията Arthus, където интрадермално приложение на антиген преди чувствителни гостоприемник изисква през 3-8 часа подуване и зачервяване на мястото на инжектиране. могат да се появят с въвеждането на тетаничен токсоид партии Такива реакции преди това многократно го получили.

Клетъчно-медиирана хиперчувствителност (IV тип) е резултат на миграция на антиген-специфични Т-лимфоцити в присъствие на антигенен сайт. Един пример за такава реакция е туберкулинов кожен тест.

Фактори, влияещи върху развитието на реакции на свръхчувствителност включват възможността за кръстосано свързване на антиген с lgE-естествената способност да произвеждат антитела, които се свързват IgG или IgM в отговор на излагане на antigena разнообразие - агенти антиген начин на приложение (интравенозно приложение на лекарства, по-често причинява имунологични реакции) , Характеристики на приемните генетични фактори определят присъствието на атопия. Много от пациентите са предразположени към тежки и дори фатални анафилактични реакции са на базата на тяхната несъмнено атопия.

Атопия е свързано с повишен риск от сериозни алергични реакции, които се появяват в отговор на образуването на антитяло-IgE. При пациенти, които преди това са имали анафилактична реакция, уртикария, или вероятността за възникването им в повторното въвеждане на по-горе антиген. Свръхчувствителност може да предизвика химически съединения и продукти на обмяната на алергени. По този начин, антиген може да бъде metabolit- лекарство или два различни лекарства могат да бъдат структурни или химични прилики с хаптени (както се наблюдава с пеницилин или цефалоспорин-сулфонамид-сулфонилурея реакции). Поради тази причина лица свръхчувствителност към сулфонамиди могат да имат алергични реакции да премине тиазидни диуретици, фуроземид, хипогликемичен сулфонилурейни, инхибитори на карбоанхидраза и местен анестетик тип прокаин.

Уртикария - е бързо изчезващата, ясно определени и се издават над повърхността на кожата и сърбеж в еритемни плаки, които могат да се появят навсякъде по тялото. Индивидуални лезии се развиват в рамките на няколко минути или няколко часа и може да остане върху кожата в продължение на ден, а в редки случаи и повече от два дни. Уртикария, съществуваща в продължение на повече от 6 седмици, се нарича хронична. Остра уртикария обикновено се развива в детството или юношеството и често се медиира от IgE. Хронична уртикария е по-често при възрастни и често неалергичен в природата.

Ангиоедем - това не е толкова ясно определени подуване, обикновено засяга периорбиалната и периорален тъкан, езика, ръцете, краката, скротума, а в някои случаи - на ларинкса и стомашно-чревния тракт. Сърбеж в оток обикновено липсва, но може да се появи изтръпване, парене или болка. Въпреки уртикария и ангиоедем обикновено считани прояви на алергия, свръхчувствителност присъствие не винаги може да бъде доказано.

Уртикария и ангиоедем поради локално увеличаване на съдовата пропускливост, поради активиране на мастоцити или комплемент. Причинен фактор наследствен ангиоедем (HAE) е вещества на освобождаване kininopodobnyh за активиране на комплемента. Когато уртикария в патологичния процес се състоеше горните слоеве на дермата, докато ангиоедем - дълбоки дерма и подкожна тъкан. Хистологично изследване обикновено се разкрива вазодилатация и интерстициална оток с много малко натрупване на възпалителни клетки.

Еритема мултиформе е по-тежък изпълнение уртикариален реакция. Типични лезии са повдигнати над повърхността на кожата и мултиформе с прибиране в центъра (или mishenevidnoe "зеницата" поражение). Победете понякога получава булозен и могат да бъдат придружени с температура, общо неразположение, болки в ставите и. Лекарства често са отговорни за появата на еритема мултиформе включват пеницилин, сулфонамиди, барбитурати, салицилати, антиконвулсанти, фенотиазини, и фенилбутазон.

Най-често се разпознава причиняващ фактор уртикария и ангиоедем са реакции към лекарства. Освобождаването на лекарството се причинява от уртикария IgE-зависима медиатор комплекс антитяло IgG - подготовка и свързване на комплемента, както и директно инхибиране на освобождаване на хистамин или простагландини.

Най-често предизвикват агенти включват пеницилин, сулфа, лаксативи, диуретици, и ацетилсалицилова киселина или други подобни по нея лекарства. Кодеин и морфин може да доведе уртикария чрез директно освобождаване на хистамин. Аспирин и нестероидни противовъзпалителни лекарства може да се увеличи чувствителността на кожата да gistaminu- допълнение те ацетилиран и инактивира простагландини. В 20% от пациентите с хронична уртикария ацетилсалицилова киселина и нестероидни противовъзпалителни средства може да доведе до влошаване на симптомите. В астма пациенти, приемащи тези лекарства увеличава риска от астма pristupa- със съпътстваща риносинуит или полипи обострянията увеличава честотата до 30-40%.

Имунокомплекси индуцирани уртикария могат да причинят инфекция, като инфекциозна мононуклеоза, вирусен хепатит В, Coxsackie заболявания и някои паразитни инфекции. Физически причинни фактори на уртикария включват хипотермия, физическа активност, прекомерно изпотяване и излагане на слънце. При пациенти с уртикария, индуцирана от физическо натоварване, преохлаждане или прегряване, лезии могат да бъдат възпроизведени понякога интрадермално приложение metaholina- уртикария, причинени от излагане на слънце може да бъде IgE-медиирана или причинени порфирия.

СП е заболяване с автозомно доминантно nasledovaniem- това се дължи на дефицит естеразен инхибитор CI (Cl INH), което води до нарушаване на образуването на активиране на комплемента каскада. Се отразява на лицето, гърлото, крайниците и стомашно-чревния тракт. Уртикария докато отсъства. За лечение на HAE прилага адреналин, епсилон-аминокапронова киселина, стероиди и прясно замразена плазма, но тяхната ефективност не е достатъчно ясна. антихистамини са ефективни в такива случаи е малък. Като превантивна терапия андрогени понякога се използват поради тяхната способност да стимулират чернодробно производство на Ci-естеразен инхибитор.

Кошери могат да бъдат наблюдавани в злокачествени тумори, особено в лимфопролиферативни заболявания, и рак на ректума, на дебелото черво и белия дроб. Освен това, уртикария, свързани с хипертиреоидизъм, бременност и употребата на орални контрацептиви.

За да се определи причината за уртикария, или НАЕ изисква внимателно събрани история, което позволява да се определи влиянието на възможни алергени. Необходимо е да се поиска от пациента по отношение на консумацията на храни като ядки, ягоди, яйца и някои хранителни консерванти, както и за използването на лекарства, включително и тези, които не са предписани от лекар за възможните контакти с домашни любимци и наличието на инфекция.

Изследване на пациента трябва да се отнася до изключването на рак, хипертиреоидизъм и бременност. Лабораторните изследвания не са от съществено значение, с изключение на НАЕ диагноза.

Възможностите за лечение включват следното:

Ефективност на Н2-блокери dokazana- не според някои данни, те се използват успешно в комбинация с H-блокери. Трябва да се въздържат от дестинация ацетилсалицилова киселина и нестероидни противовъзпалителни средства при пациенти с уртикария и ангиоедем.

При пациенти с тежки и фатални анафилактични реакции са много често показват признаци на атопия. Атопия, както изглежда, е свързано със значително повишен риск от сериозни алергични реакции, свързани с появата на имунологичен отговор, медииран от IgE. Пациентите, които са имали предишни дълги уртикария или анафилактични реакции, те са склонни към поява на рецидив след многократни контакти с агента.

J. E. Tintinalli, М. Tsvanger

Споделяне в социалните мрежи: