Междинен и дългосрочно регулиране на приема на храна. Регулиране на температурата и консумацията на храна

Животните гладували дълго време и след това да получат възможност да ядете неограничено количество храна, консумират това много повече, отколкото яде редовно. За разлика от животните, които са се нагнети в рамките на няколко седмици, ядат много малко храна, когато им бе позволено да се яде по свое усмотрение. По този начин, механизмите, които регулират приема на храна, са в зависимост от първоначалната осигуряването с хранителни вещества.

Ефект на концентрацията на глюкоза, аминокиселини и мазнини в кръвта на глад и приема на храна. Отдавна е известно, че понижаването на концентрацията на кръвната захар води до усещането за глад. Това доведе до формулирането на т.нар теорията на glucostatic регулиране на глад и ситост. Подобни резултати, но поради концентрацията на аминокиселини и мазнини храносмилането продукти (кето киселина и някои мастни киселини) доведе до появата и регулиране aminostaticheskoy lipostaticheskoy теории. Според тези понятия, където представителството в кръвта на всеки от трите вида хранителни вещества намалява, това води до образуването на мотивацията на храните, за изпълнението на които в крайна сметка се връща на концентрацията на тези вещества в кръвта до нормалните характеристики.

Неврофизиологични изследвания функция специфични области на мозъка също подкрепят глюко, амино, концепция lipostaticheskie във връзка със следните наблюдения:

(1) повишаване на нивото на гликоза в кръвта води до увеличаване на невронни разряди честотни glyukoretseptornyh в вентромедиалния и паравентрикуларното хипоталамуса ядра ситост център;

(2) Подобно увеличение ниво глюкоза в кръвта в същото време намалява честотата на изхвърляне в чувствителни на глюкозата неврони в хипоталамуса страничните ядрата на центъра на глад. В допълнение, някои аминокиселини и липиди засягат честотата на освобождаване на същите неврони или други тясно свързани с тях.

Регулиране на температурата и консумацията на храна

Ако животните са изложени на студ, това води до увеличаване на консумацията на храни. Когато те са изложени на топлина, тя е склонна да намали приема на енергия. Това се дължи на взаимодействието на хипоталамуса терморегулаторни центрове и центрове на глад. Нарастването на потреблението на хранителни животни в студените условия:

(1) увеличаване на метаболизма;
(2) предвижда увеличаване на телесните мазнини, изолиращото тяло от външната среда. И двете промени предотвратяване хипотермия.

сигнали от мастна тъкан регулиране на приема на храна на обратна връзка. По-голямата част от енергията под формата на мастните депа на тялото, броят на които може да се различава значително при различни индивиди. Това, което се ръководи от енергийния ресурс, и защо има такива значителни индивидуални различия?

Скорошни проучвания дават основание да се смята, че хипоталамуса се учи на енергийните резерви се дължи на действието на лептина, хормон пептид освободен от адипоцитите. Ако количеството на мастната тъкан (увеличение сигнал на мазнини резерви излишък), адипоцити произвеждат голямо количество от лептин, който се освобождава в кръвта. След лептин прехвърля кръв към мозъка, тя преминава през кръвно-мозъчната бариера чрез улеснена дифузия и взаимодейства с лептин рецептори, разположени в различни области на хипоталамуса, особено в множество-РОМС невроните в дъгообразното ядро ​​и паравентрикуларното ядра.

Стимулирането на лептин рецептори в много хипоталамуса ядра инициира реакции, намаляване на мастните депа, включително: (1) намаляване продукт хипоталамуса апетита стимуланти на като NPY и AGRP- (2) активиране на РОМС-MSH и освобождаване на неврон активиране на меланокортин рецептори;

(3) продукти хипоталамуса някои вещества, като кортикотропин-освобождаващ фактор, който намалява приема на храна;
(4) увеличаване на активността на симпатиковата нервна система (поради нерв хипоталамуса вазомоторен център PR), която увеличава скоростта на метаболизма и консумацията на енергия (5) намаляване на секрецията на инсулин от панкреатичните клетки, което води до намаляване на енергийни резерви. Следователно лептинът може да бъде важно, като средство за предаване на сигнал от мастна тъкан от мозъка, която зареден достатъчно енергия и допълнително приема на храна не е необходимо. Мутациите, възникващи при хора или мишки, за които мастните клетки плащат невъзможност да произвежда лептин, или мутации, които причиняват дефекти в рецептора на лептина, отбелязани хиперфагия и болестно затлъстяване.

Въпреки това, при хора с патолозикал затлъстяването не е маркиран производството на лептин дефицит, защото нива на лептин в плазмени повишава кръвното пропорционално на развитието на затлъстяване, така че някои психолози показват, че затлъстяването може да бъде свързана с резистентност към лептина. Това означава, че лептин рецептори или рецептор сигнални пътища, които обикновено се активират чрез лептин, може да са дефектни при затлъстели хора, които са постоянно хранене, независимо от факта, че нивото на лептин в кръвта им е много висока.

още обяснение за провала на лептин предотврати натрупване на мастна тъкан в затлъстяване в някои случаи може да бъде прекомерно развитие на системи, които контролират поведението на хранене, насочени към предотвратяване на глад, както и социални и културни фактори, които могат да образуват преяждане постоянна дори в присъствието на високи концентрации на лептин в кръвта.

Информация за различните фактори, които осигуряват обратна връзка в дългосрочен план Регламент на хранителното поведение, Той не е изчерпателен, но може да се каже: (1) ако на енергийните запаси в организма са намалени по отношение на нормалните стойности, глада център, разположен в хипоталамуса и други мозъка става много активен, и индивидът намира нарастващ глад и висока мотивация храна, за да търсят храна - (2), ако на енергийните запаси (главно петролните резерви) са достатъчни, индивидът обикновено не предизвиква усещане за глад, и развитието на чувство за ситост.