Коронарна недостатъчност, синдром на Кушинг. Феохромоцитом катехоламин хипертония

По отношение на развитието на коронарна недостатъчност при пациенти с синдрома на Кушинг, има несъгласие в литературата. Някои автори (VG Баранов, N. 1955- Shereshevskii, 1957- BA Краков, 1963- Yulles М. N. и Hall, 1963) смятат, че в този синдром началото на коронарна атеросклероза развива благодарение на разположение те са предразполагащи фактори под формата на персистираща хипертония и хиперхолестеролемия. Други автори също са открили, че коронарна атеросклероза при тези пациенти се развива най-вече в напреднала възраст (над 40 години). Н. Маслов също не успя да разкрие доказателства за коронарна артерия заболяване при пациенти в млада възраст.

изучаване особено хемодинамично при пациенти със синдром на Cushing - Кушинг, EA Vasjukova (1960) намерени в повечето пациенти с увеличение на венозно налягане, бавно капилярна кръв поток. Когато капиляроскопия е значително разширяване на капилярите и техните усуканост. Забавянето на кръвния поток в системната циркулация EL Vasjukova (1960) има тенденция да се разглежда като следствие от прояви на компенсаторни механизми, които допринасят за по-доброто тъкани освобождаване кислород и увеличаване на венозно налягане разглежда като следствие от центъра на поражение venomotornogo, но доказателства за това предположение, докато все още.

Доказателство за действие на ACTH и адренокортикални хормони върху съдовия тонус могат да служат многобройни клинично наблюдение на повишаване на кръвното налягане при пациенти (normotoni-позиция), лекувани за дълго време, тези хормони за терапевтични цели. Патогенезата на устойчиви хипертония при синдрома на Кушинг сили дават възможност на средното участие на същите тези ендокринни фактори в развитието на хипертония.

В някои случаи, комбинации симптоми на хипертония с наднормено тегло и нарушена въглехидратния метаболизъм, което се случва, не е толкова рядко в напреднала възраст, особено при жените, може да се помисли за възможността за единна gipotalami-Агенция за генезиса на всички тези нарушения, в които нивото на ендокринната на регулацията на съдовия тонус играе водеща роля. За да се отговори на въпроса за участието на дисфункция на хипофиза-надбъбречна система в патогенезата на хипертония в такива случаи трябва да бъде по-широко използвани методи за определяне на кортикостероиди в кръвта и урината.

Феохромоцитом - катехоламин хипертония

За ролята катехоламини за повишаване на кръвното налягане може да се прецени въз основа на експерименталните данни показва значително увеличаване на съдовия тонус при прилагане на адреналин и норадреналин в частност.

модел "катехоламинна хипертония"В човешки патологии са хормонално активни туморни - феохромоцитоми секретиращи повишени количества на адреналин или норадреналин, които са придружени от тежка хипертония. В повечето случаи (почти 90%) в този туморно заболяване изработена от гръбначен мозък, клетки nadpochechnikov- 5-10% от Grollman (1964).

форма пароксизмална характеризира с редица типични симптоми. Най-характерните симптоми е субективно внезапната поява на главоболие, сърцебиене, парестезия, вътрешна трептене, безпричинна тревожност, изпотяване. Често атаката е съпроводено с болки в корема. Обективно маркиран бледност на листове, значително повишаване на кръвното налягане, левкоцитоза, хипергликемия, гликозурия и изразено повишаване на екскрецията на освобождаване на катехоламин (около 10-15 пъти по-висока от нормалната, съгласно АА Русакова, 1966).

Поради внезапно повишено кръвно налягане по време на атака на остра левокамерна недостатъчност може да се развие (сърдечна астма) или мозъчен кръвоизлив. продължителност атака варира от няколко минути до много часове. Bickel и Odier (1953) предполагат, че пароксизмална развива в преференциално секреция на адреналин, докато разпространението на секрецията на норепинефрин наблюдава постоянно нарастване на кръвното налягане.

Може би това се дължи на различните пътища на експозиция катехоламини на кръвното налягане. Епинефрин увеличава кръвния обем удар и сърдечна честота и няма значително влияние върху съдовия тонус, докато норепинефрин предизвика значително увеличение в периферна резистентност поради влиянието на съдовия тонус, което предизвиква значително нарастване на диастолното налягане.