CpG неметилирана ДНК мотиви. Lipoarabinomannan, РНК двойна спирала, tsiklofosfatidilinozitol-закотвен молекули

Неметилирани CpG ДНК мотиви преобладават в бактериите, но не геномната ДНК на гръбначни и са признати от гостоприемните клетки, носещи TLR9. TLR9 не се експресира върху повърхността на клетката, но локализирани в везикули с лизозоми свързани. Някои CpG мотиви са много мощни активатори на NK-клетки и индуцират INF-U продукти лимфоидни дендритни клетки (DC2), други мотиви са мощни активатори на В-клетките, което води до клетъчния цикъл и секрецията на антитела. Неспецифичното активирането на вродения имунитет CpG мотиви от данни, получени при животински модели, може да подобри устойчивостта на вътреклетъчни инфекции и сепсис.

Намерено доказателства, че CpG допринасят за образуването на Т-клетъчен отговор от ТН1 тип в по-голяма степен, отколкото е златният стандарт, пълен адювант на Freund, както е оценено чрез тяхната способност да насочва диференциално ferentsirovku цитолитични Т лимфоцити и INF-у секретиращи клетки. Стимулиране на имунната система чрез бактериална CpG-мотиви предизвиква производство на различни цитокини, включително IL-12, INF-у, TNF-NT и I-6, от моноцити / макрофаги, DCs, експресията на ко-стимулиращи молекули на АРС пролиферация на В-лимфоцити произвеждат имуноглобулини.

lipoarabinomannan (LAMS) са lipoglikanami, restrik-Ted в гените Micobacterium. Въглехидрати съдържа прът D-манан и D-arabinan домейн. Mannanova прът се ограничава до гликозил-fosfatidilinozitolovym котва и arabinanovy домен се свързва към маноза (ManLAM) или остатъци от фосфоинозитид (PILAM). Съдържание PILAMs преобладава в бързо развиващите се микроорганизми (М. Smegmatis) и активира PILAMs бозайникови клетки, секретиращи TNF и IL-12, чрез сигнали, идващи от TLR2. Напротив, не ManLam агонист на TLR2.

РНК двойна спирала (ДРНК) се произвеждат от много вируси по време на техния цикъл на инфекция ДРНК индуцира активиране на протеин киназа R чрез разпознаване на TLR3, който се експресира предимно на миелоидни DCs, като техните основни цели за откриване на вроден отговор срещу вируси. В TLRZ-дефицитни мишки, съответно намален отговор на вирусна РНК и polyinosine-полицитидилова киселина (поли л: С).

Tsiklofosfatidilinozitol-стабилизирани молекули (GPI) са преобладаващи антигени, присъстващи върху мембрана протозои плазмената като Trypanosoma cruzi и Plasmodium фалципарум. GPI Т. cruzi чрез сигнали с TLR2, индуцира продукцията на азотен оксид, TNF и IL-12 в миши макрофаги. GPI до голяма степен се състои от ненаситени мастни киселини, необходими за оптимална биологична активност.

FimH субединица на протеин е от тип 1 адхезини присъстват много ентеробактериите - Ешерихия коли и Salmonella enterica. FimH може да се свърже директно с GPI-закрепен рецептор, също присъства на повърхността на мастоцити (CD48). Свързването на CD48-експресиращи бактерии FimH предизвиква проникване на бактерии в kaveolyarnye камера, която осигурява бактериален оцеляване в цитоплазмата и спомага за освобождаването на възпалителни медиатори от мастоцити.

гликани пектини и паразити, като яйца Shistosoma mansoni или нематоди fillyary инициират отговор, който е независим от механизми TLRs но в същото време индуцира силно Th2 отговор. Например, след като омрежващо mansoni яйца лектини S. с IgE върху базофили - производство на IL-4 и IL-13.

През последните години, че стана ясно, че TLRs може да разпознае няколко ендогенни продукти, наличието на която показва наличието на риск (не инфекциозен характер). Ендогенните активатори на вродения имунитет включват: протеини на топлинния шок, фибриноген, хиалуронова киселина, пикочна киселина.