Инфаркт на миокарда. Причини за смърт в миокарден инфаркт

Веднага след острата запушване на коронарна притока на кръв в съдовете

скоро след появата на инфаркт малко кръв започва да проникне в засегнатата област на обезпечение съдове. Това съчетание с увеличаване разширяване и преливане на местните съдове води до застой на кръвта в зоната на инфаркта. Въпреки мускулни влакна използват кислород последната част и кръв хемоглобин в зоната на инфаркта е напълно възстановена. В тази връзка, инфарктната зона отличителен синьо-кафяв с претоварените кръвоносните съдове, кръвния ток, които са спрели. В по-късни етапи, повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове, течността се извежда и се превърне оточна тъкан. Мускулни влакна са също започват да набъбват, което е свързано с нарушена клетъчния метаболизъм. Няколко часа след прекратяване на кръвоснабдяването на кардиомиоцитите умират.

сърдечния мускул Това изисква около 1.3 мл на кислород на 100 г тъкан на минута само да се поддържа жизнеспособността. Сравнете тази стойност с нормална доставка на лявата камера в покой, което е 8 мл кислород на 100 г мускулна тъкан на минута. Следователно, ако запазва 15-30% от нормалното ниво на коронарния поток, характеристика на състоянието на покой, няма клетъчна некроза.

Видео: Инфаркт на миокарда

субендокардиален инфаркт. Във вътрешността субендокардиален слоеве на инфаркт на миокарда развива много по-често в сравнение с външните слоеве, епикардиални. Това може да се обясни с факта, че субендокардиална мускулните влакна имат неблагоприятни условия перфузия защото кръвоносните съдове вътрешните слоеве на миокарда се подлагат на интракардиално налягане. Това се случва, компресия (или компресия) на плавателния съд, по-специално по време на вентрикуларна систола. В тази връзка, когато заболявания на коронарните циркулационни първия субендокардиален повредени части на сърдечния мускул и след това патологичния процес се простира към външните, епикардиални сайтове.

Причини за смърт при остър коронарен оклузия

Основните причини за смърт В остър миокарден инфаркт са: (1) намаляване на сърдечната vybrosa- (2) застой на кръвта в съдове на белодробна циркулация и смърт, причинена белодробен оток, (3) сърцето фибрилация (4) инфаркт (много по-малко).

Намаляването на сърдечния дебит. Систолично напрежение и кардиогенен шок. Ако част от миокардните влакна не се намалява, а другият - да бъде намалена, но е твърде слаб помпената функция на ненормално камерна силно нарушен. Силата на сърдечната честота в инфаркт често се свежда до още по-голяма степен, отколкото може да се очаква. Причината за това е така наречения феномен на систолното напрежение. Фигурата показва, че докато здрави части на договора за сърдечния мускул, isheminizirovannye части, в които мускулните влакна не са били подложени на некроза и функция, вместо намаляване на фланеца навън под висок интравентрикуларен налягане. Поради това намаляването на камера става неефективна.

когато контрактилният способността на сърцето намалена, и не е в състояние да изпомпва достатъчно кръв към периферната артериална система, развитие на сърдечна недостатъчност и некроза периферна тъкан води до така наречената периферна исхемия. Това състояние се нарича коронарна шок, кардиогенен шок, сърдечна удар или повреда на сърдечния дебит. Тя е разгледана подробно в следващата глава. Кардиогенен шок обикновено се случва, когато повече от 40% от масата на лявата камера претърпя сърдечен удар, 85% от пациентите, тя води до смърт.

Видео: Сърдечен удар - тя ..

Стагнация на кръв в венозната система. Когато помпената функция на сърцето е намалено, има застой на кръвта в предсърдията и в съдовете на малка или голяма циркулация. Това води до увеличаване на капилярната налягане, особено в капилярите на белите дробове.

През първите няколко часа след инфаркт на миокарда стагнация на кръв във вените не създава допълнителни затруднения за хемодинамиката. Симптомите на венозен застой се появяват в рамките на няколко дни по няколко причини. Рязкото намаляване на сърдечния дебит води до намаляване на бъбречния кръвоток. След това намалява бъбречна диуреза. Увеличение в общия обем на циркулиращата кръв и симптоми на венозен застой. В тази връзка, при много пациенти, от които в първите няколко дни, тя ще изглежда, че не е в опасност, внезапно развит белодробен оток. Няколко часа след началото на симптомите на белодробни, много пациенти умират.