Роля glomerulotubulyarnogo бъбречна механизъм. Ролята на ренин в регулацията на бъбречната функция

бъбреците изпълняват функцията на саморегулирането на GFR чрез механизъм за обратна връзка, чрез която промени спрямо концентрация на натриев хлорид в плътен съпротивлението на петна и бъбречни артериоли. Тази обратна връзка дава възможност за относително постоянно ниво на доставка на NaCl до дисталния тубули, като по този начин предотвратява появата на грешки по време на процеса на изолиране. В много случаи, обратна връзка позволява независимо регулиране на притока на кръв в бъбреците в комбинация с SCF.

Въпреки това, този механизъм е посочено конкретно насочена за поддържането на стабилна доставка на NaCl до дисталните тубули, но в някои случаи саморегулирането на GFR възниква само поради промени в бъбречния кръвоток.

Glomerulotubulyarny механизъм за обратна връзка се състои от две ко работен механизъм за мониторинг GFR, включващи (1) привеждане и (2) еферентните артериоли. Механизмът за обратна връзка се осъществява благодарение на особеностите на структурата юкстагломеруларния комплекс.

Видео: физиология

юкстагломеруларния комплекс Състои се от плътни петна клетки, разположени в началната част на дисталните тубули и юкстагломерулни клетъчни стени аферентни и еферентни артериоли. Клетки плътни петна са специална група на епителните клетки на дисталния тръбичка, която е в непосредствена близост до аферентни и еферентни артериоли на. плътни петна клетки съдържат апарат на Голджи, секреторни органели, които са изправени пред артериоли. Смята се, че тези клетки са способни да освобождават вещество, действащи на артериоли.

Намаляването на концентрацията на NaCl в тесни резултатите на място в разширяване на аферентните артериоли и увеличено освобождаване на ренин. плътни петна клетки възприемат промените в обема на течността, която влиза в дисталния тубули чрез сигнали, естеството на които не е конфигуриран до края.

въз основа на експериментални данни предполагат, че намаляването на GFR намалява обемът на течност в течение на Henle, което води до увеличаване на натриев хлорид и реабсорбция в своята секция срещу течението, което води до намаляване на концентрацията на споменатия йони в региона на плътни петна.

Намаляване на съдържанието на сол е за здраво място сигнал, който задейства два процеса: (1) намаляване на съдово съпротивление в аферентните артериоли, увеличаване на хидростатичното налягане в гломерулите и се връща в GFR norme- (2) увеличаване на изолация ренин юкстагломерулни клетки на аферентни и еферентни артериоли, където фокуса на своите големи запаси , Ренина освободен от тези клетки се използва като ензим за образуването на ангиотензин I, който след това се превръща ангиотензин II.
В резултат на това ангиотензин II стеснява привеждане артериолите, което води до повишаване на хидростатичното налягане в гломерулите и възстановяване на предишната стойност на GFR.

и двете компонент механизъм glomerulotubulyarnogo акт обратна връзка заедно чрез структура, наречена юкстагломеруларния апарат. Те участват в сигнална трансдукция като генериращи и еферентните артериоли за осигуряване на ефективно саморегулиране на GFR на колебания на кръвното налягане. GFR чрез комбинация от тези механизми варира само няколко процента, и кръвното налягане варира между 75 и 160 mm Hg. Чл.

Прекратяване на ангиотензин II на фона на понижено кръвоснабдяване на бъбреците води до по-нататъшно намаляване на GFR. Както е описано по-горе, вазоконстрикторните ефекти на ангиотензин II върху артериоли еферентните благоприятно избягва значителен спад в хидростатично налягане в гломерулите и понижено GFR до влошаване на кръвоснабдяването на бъбреците. Използването на лекарства, които предотвратяват образуването на ангиотензин II (ангиотензин-конвертиращия ензим) или блокиране на действието на ангиотензин II (ангиотензин II) със спад на налягането в бъбречните артерии, предизвиква по-нататъшно намаляване на GFR.

Следователно, един от усложнения целта на такива лекарства хипертензивни пациенти, възникнали на фона на стеноза (стесняване на лумена) на бъбречната артерия, значително намаляване на GFR, способен понякога да доведе до остра бъбречна недостатъчност. Въпреки това, използването на тези лекарства групи може да бъде полезна за много пациенти, страдащи от хипертония, застойна сърдечна недостатъчност и други условия, ако е установено, че това лечение не е придружено от значително намаляване на GFR.