GuruHealthInfo.com

Семейни протеини mutl, MutS и CDK в развитието на овоцити. мутации

откриване и корекция процеси на ДНК грешки семейства протеини MutL и MutS остава непроменен в обхвата от организми от дрожди за хората. Смята се, че хетеродимерни протеинови комплекси MutL и MutS молекули активират възстановяване на ДНК. Въпреки хомолози MutL и MutS в гръбначни (Mlh и MLS съответно) са известни предимно като фактори, поддържащи геном стабилност и защита на организма срещу образуването на тумори, изследвания на насочена мутагенеза на гени в мишки са показали, че Mlhl, Mlh3, Msh4 и Msh5 необходимо да постигам процесите мейозата при лица, мъже и жени.

Хомозиготност за мутацията и Mlhl Mlh3 женските се характеризират с еднакъв фенотип на безплодие, в които яйчниците на новородени женски изглеждаха съвсем нормално, с достатъчен брой фоликули в различен стадий на развитие. Въпреки това, броят на яйцеклетките, които могат да завършат първи и втори мейотичен разделение и да започнат разработването на два клетъчни ембриони са значително намалени. И Mlhl и колокиран с Mlh3 в pachytene хромозоми и са от решаващо значение за мейотичен рекомбинация, както е видно от намаляване на броя на chiasmata формирани в овоцити на мутирали мишки.

Въпреки факта, че овоцити достигне diplotene, хромозоми не са конюгирани и не може стабилно да се присъединят към биполярно вретено деление, което води до образуване на шпиндела разстройства, аномалии или незавършеност на първия мейотичен разделяне и невъзможност торене. Освен това, в ооцити в pachytene и мишки и човек MLH1 и MLH3 са молекулни маркери възли рекомбинация, включени в етапа на diplotene и необходими за кросоувър.

Подобно Msh4 и Msh5 също така изпълнява важни функции в етап pachytene на профаза I. Промените на фенотип, когато мутации още по-ясно изразени: женски с нокаут гени Msh4 Msh5 и се характеризира със значително намаляване на броя на ооцити на 2-4-тия дни след раждането. Тези ооцити се образуват в leptotene и synaptonemal комплекси, но не може да се извърши пълно свързване в zygotene и влиза в етапа на diplotene. Такива ооцити претърпяват апоптоза, което води до фоликуларна атрезия, намален яйчников резерв и преждевременна яйчникова недостатъчност (POF).

семейни протеини MutL, MutS

и Msh4, и Msh5 конюгат с хромозоми, способни да образуват хетеродимери ин витро и изпълняват функциите си в същото време по време на конюгирането на хромозомите. Условия за участие екстраполация на резултатите от тези изследвания на човешкия модел се потвърждава и от факта, че MSH4 и MSH5 изрази човешките тестисите и яйчниците.

Все пак известно колко механизмите на действие Mlh протеини и MSH, и механизми за тяхното свързване с хромозоми. Смята се, че ооцитите апоптоза изображението се характеризира с нарушения на хромозоми конюгиране или образуването на синапси. Въпреки това, последните изследвания, в резултат на което произвежда двойно nokuatirovanie гени Spo11 / MSH или Spo11 / Mlh, показват, че апоптозата на ооцити е следствие от невъзможността на ремонта на двойно-верижни ДНК паузи.



развалям инициира паузи и двете вериги, необходими за рекомбинация. При липса на мутации Поглезете патологична фенотип, когато Mshl- и Mlh5 мутация е по-слабо изразен и наподобяващи тези на развалят мутации. Подобно Dmcl друг протеин, включен в процеса на рекомбинация и Atm-протеин (от английски атаксия-teleangiectasia мутирал -. Мутиращи при атаксия-телангиектазия) протеини от групата на откриване на увреждане на ДНК също се изисква за ремонт на разкъсвания когато двойно tsepi- недостатъчност останалите прекъсвания водят apoptotzu до яйцеклетката.

функции на протеин може да се разбере по-добре, да знае какви други протеини той е свързан и за изясняване на естеството на взаимодействието им. COLOCALIZATION Mlhl протеини, Scp3 и циклин-зависима киназа 2 (Cdk2) включва взаимодействие или тяхното сходство на функции, особено като се има предвид факта, че Scp3 Cdk2 и също са необходими за мейоза. Scp3 - ключов протеин подразделение synaptonemal комплекс, който държи хомоложните хромозоми в един чифт и улесняване konyugatsiiyu.

женски мишки липсват Scp3, subfertile, тъй като много от техните яйцеклетки съдържат едновалентна (несвоени) хромозома, те казват патология разделянето на хромозомите, а те дават малък процент от жизнеспособен потомство. Плодородието на тези мишки намалява с възрастта, което води до интерес към този модел, като инструмент за изучаване на зависимо от възрастта инфертилитет и анеуплоидия е сериозен проблем на човешката репродукция.

Cdk семейство на протеини. Cdk2 принадлежи към семейството на Cdk протеини се смятат за основните регулатори на клетъчния цикъл. Въпреки това, изненадващо беше установено, че индивиди с ген нокаут на Cdk2 жизнеспособни, т.е. Cdk2 не е необходимо за митоза в развитието на един жив организъм, но това е от жизненоважно значение в профаза I на мейозата в овоцити. В тези мишки в първите дни след раждането отбелязване на загубата на ооцити и POF. В различни молекулярни дефекти в мишки с нокаут гени Dmcl, Msh4, Msh5 Atm и проявяват Подобен фенотип е вероятно се дължи на факта, че техните ооцити не може да влиза или излиза в това pachytene и следват общите механизми на апоптоза.

За разлика от 5-ия ден след раждането на всички овоцити див тип мишки са били прехвърлени в етапа на diplotene, където те остават заключени до periovulyatornogo период в зрели индивиди, а след това възобновено и пълна мейотичен дивизия.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com