Механизми на алергични реакции. Патогенезата на алергии

медиирано IgE имунен отговор

Видео: Видове алергични реакции

остри реакции придружено от локално увеличаване на съдовата пропускливост, освобождаването на плазмени протеини в тъканите, тъкан оток, увеличен кръвен поток, както и сърбеж, кихане, експираторен диспнея и пристъпи на коремна болка (в зависимост от мястото на алерген контакт).

късна реакция Това се случва в рамките на няколко часа след излагане алерген, Тя достига максимум при 6-14 часа и е позволено на ден. На кожата, тази реакция се проявява с оток, зачервяване, подуване и уплътнение в носа - запушване на носа, и в белите дробове - задушаване. Тъканните инфилтрирани първите неутрофили и еозинофили, базофили и след това, моноцити, макрофаги и Th2 клетки. Това изисква повишена експресия на адхезионни молекули на повърхността на възпалителни клетки, както и лиганди на тези молекули в ендотелните клетки, които се регулират от цитокини.

Няколко часа след контакт алерген секретират TNF и мастни клетки индуцира ендотела на Е-селектин, вътреклетъчен (ICAM-1) и съдов (VCAM-1) адхезионни молекули, което улеснява проникването на различни възпалителни клетки през ендотелиума. Преференциално акумулиране на еозинофили обяснено от взаимодействието на отделните адхезионни молекули на тези клетки (а4 | 31 интегрин или VLA-4), VCAM-1, който израз на ендотелни клетки се усилва от действието на IL-4 и IL-13.

Централна роля в посоката на миграция на възпалителни клетки хемокините играят. Протеини RANTES, макрофаги възпалителен протеин 1а, моноцитен хемотаксичен протеин 3 и 4 са хемоатрактанти за еозинофили и мононуклеарни клетки, докато относително еотаксин е специфичен за еозинофили. В края на огнища на тип алергично възпаление тъкани тези хемоатрактанти открити в епителни клетки, макрофаги, лимфоцити и еозинофили.
Блокирането на техните действия значително отслабва директна миграция на ефекторните клетки на алергично възпаление в тъканите.

Видео: I тип свръхчувствителност - анафилактичен

най-накрая, хронични алергични заболявания възпаление на тъканите може да се запази в продължение на няколко дни или дори години. Това допринася за редица фактори, включително повтарящ се контакт с алергени и микробни агенти и повторно стимулиране на мастоцити, базофили, еозинофили и Th2 клетки. Цитокини, продуцирани от Th2 клетки (IL-3, IL-5 и GM-CSF) инхибират апоптоза ефекторни възпалителни клетки и по този начин удължи живота им. Има и доказателства за диференциация на еозинофилите в прекурсори в тези тъкани, където те попадат.

Под действието на IL-5 самообновяване се извършва на еозинофили в подкрепа на локално тъканно увреждане. Характерна особеност на хронични алергични заболявания също са необратими промени в прицелните органи. В бронхиална астма се проявява дихателните пътища задебеляване на стената с увеличаване субмукоза и гладката мускулатура, с възрастта води до нарушаване на белодробната функция. Когато атопичен дерматит на кожата проявява своята лихенификация преструктуриране.

цитокини, произведени от Th2 клетки не само подкрепя алергично възпаление, но също така участва във възстановяването на тъканите, активиране на техните клетки. По този начин, IL-4, IL-9 и IL-13 стимулира секрецията на слуз и лигавицата метаплаза kletok- произвеждат IL-4 и IL-13 стимулира пролиферацията на фибробласти и синтез на протеини на екстрацелуларния матрикс на IL-5 и IL-9 увеличение субмукозно фиброза, поради фактор-б трансформиращия растежен, който се произвежда от фибробласти и еозинофили.

секретира еозинофили и IL-11 епителни клетки допринася субмукозно фиброза, увеличаване на отлагането на колаген и натрупване на миофибробласти и фибробласти. Така, веднъж установена, алергичен имунен отговор се поддържа, които водят до хронично заболяване, при генетично предразположени индивиди.