Образуване на NK-фетален имунни клетки. Т-лимфоцитна функция имунитет

Активните NK-клетки се намират в черния дроб на плода при 8-11 гестационна седмица. Тяхната съзряване настъпва в костния мозък и не изисква диференциация в тимуса, въпреки че те се намират в тялото. Чрез цитотоксични Т лимфоцити отличава тяхната способност да лизират прицелни клетки без участието на HLA молекули (некласически цитотоксичност).

NK-клетки също върху техните повърхности рецептори, които инхибират тяхната килърна активност. Тези рецептори разпознават специфични HLA и инхибират нормалната унищожаване на алогенни клетки в четири специфични механизми. Генетичната локус, който контролира тези механизми, различни от конвенционалната алоантигени локуси HLA, че локализиран на същата хромозома 6. За разлика от процеса на Т и В лимфоцити съзряване в гените NK-клетъчни рецепторни не ги пренаредени.

почти всички NK-клетки експресират CD56, повече от 90% носи повърхността на CD16 (FcyRIII). Други молекули включват повърхностни NK-клетки, CD57 (50-60% от клетките), CD7 и CD2 (70-90%) и CD8 (30-40%). Въпреки че NK-клетки частично споделят обща повърхностен антиген с Т-лимфоцити и миелоидни клетки, връзката между тези клетки по време на съзряването остава неясно. При пациенти с тежка комбинирана имунна недостатъчност и рязко намалени нива на Т- и В-лимфоцити могат да бъдат излишък от NK-клетки, и при някои пациенти, които са напълно отсъства NK-клетки узряването на Т и В лимфоцити могат да се появят нормално. Идвайки от костния мозък в кръвта NK-клетки, изпаднали в лимфните възли selezenku- много малко от тях. Обикновено те представляват 10% от кръвни лимфоцити. процентът е малко по-ниска, отколкото в кръвта на пъпна връв.

взаимодействие имунокомпетентни клетки Той играе ключова роля във всички фази имунен отговор. За разлика от В-клетъчен рецептор (антитела), които разпознават нативни антигени, TCR може да разпознае само преработени антигенни пептиди, представени от HLA молекули, те клас I, като HLA-A, -B и -С, и клас II (HLA-DR, -DP и DQ), присъства върху антиген-представящи клетки (АРС). Молекулите на протеин са HLA вдлъбнатина форма, съответстваща преработени пептиди.

HLA клас I молекула изразено от повечето ядрени клетки в тялото, и клас молекули HLA II - макрофаги, дендритни клетки и В-лимфоцити. Задълбочаването от класа на HLA молекули I попадат пептиди, получени от разграждането на вътреклетъчни протеини, както и вирусни пептиди ако клетката е заразен с вирус. Молекулите вдлъбнатини HLA клас II са разположени пептиди от екзогенни антигени, такива като протеини и ваксини бактерии. АРС (макрофаги, дендритни клетки и В-лимфоцити) обхващат тези протеини ги разрушават и се поставят върху повърхността на клетката в клас вдлъбнатини HLA II молекули.
TCR функционално и физически свързани с сигнал CD3 комплекс, и взаимодействието на TCR с антиген, представен от АРС за стимулиране на производството на цитокини от Т-лимфоцитите и пролиферацията на тези клетки.

Т лимфоцити притежава две основни функции: 1) те vschelyaemye цитокини, и са на техните мембранни молекули чрез взаимодействие с повърхностни молекули, В лимфоцити, индуцира производството на антитела от В-limfotsitami- 2) Т лимфоцити унищожи инфектирани с вирус или туморни клетки. Тези функции изисква свързването на Т-лимфоцити с АРС или прицелни клетки. Този висок афинитет на свързване включва не само TCR но други повърхностни молекули на Т-лимфоцити.

Например, CD4 Th-клетки пряко свързани с HLA клас I молекули на АПК на CD8 цитотоксични Т лимфоцити - върху целевите клетки. CD4 и CD8 протеини, директно включени в активирането на Т-лимфоцити са свързан към вътреклетъчен тирозин киназа р56-Lck. Провеждане на сигнал в лимфоцитната активност на Т се регулира tirozinfosfataznoy CD45 цитоплазмен домен като р56-Lck служи като субстрат за този ензим. Увеличаване или намаляване на активността на Т лимфоцитите зависи от изоформи на CD45 върху тяхната повърхност (CD45RO Т клетки на паметта, CD45RA на наивни Т лимфоцити). Мембранен молекула Т-лимфоцити се свързва LFA-1 с ICAM-1 молекула, сега по-CD54, CD2 и - с LFA-3 (CD58) върху повърхността на АРС.

След адхезия АРС Th-клетки започват да произвеждат интерлевкини и тяхната повишена експресия на повърхностните молекули, такива като CD40 лиганд (CD 154). Тези процеси водят до стимулиране на В-лимфоцити и цитотоксични Т-лимфоцити.