Механизми и забавяния възстановяването на мейозата в яйцеклетката

местоположение на овоцити

Добре известно е, че зрял овоцити, се отделят от околните кълбести клетките спонтанно възобнови мейоза, независимо от стимул LH. Въпреки, че сигналът за регулиране мейотичен разделение, все още не е идентифициран, разбиране сигналната каскада вътре ootsitarnogo на отделението, стана много по-лесно да се разбере.

стимулиращ хетеротримерна G-свързан рецептор-3 да guanozintrifosfatsvyazyvayuschemu протеин (GPR3) се експресира върху плазмената мембрана на ооцита, той се счита за регулиране медиатор кумулус забавяне на мейоза. Въпреки GPR3 ​​притежава дейност, която не зависи от LH и купести клетки. GPR3 илюстрация на ролята е фактът, че в препарати GPR3 ​​женски яйчниците - / - мишки мейоза етап след профазата I, наблюдавани при непокътнати рано антрални фоликули в отсъствието на стимулиране кумулус LH или растеж.

инактивиране Gs използване микроинжектиране на специфични анти-GS-антитела в непокътнати яйцеклетка фоликул позволяващи ооцита да възобнови мейоза, дори ако кълбести клетките са в комплекс с него. GPR3 поддържа Gs активност се дължи на стимулирането на аденилил циклаза и създаването на високи концентрации на сАМР, от своя страна, поддържа активността на РКА. За да създадете е необходимо високо съдържание на цАМФ alenilattsiklazy изоформа- 3 изразена яйцеклетки.

Действайки «GPR3 крайния етап на веригата -> GS -> цАМФ -> RSA "РКА-зависимо фосфорилиране на субстратни протеини може да инхибира възобновяване на смекчен израз от все още неизвестни механизми, включително инхибиране на фактор активност, в подкрепа на М-фаза (М-фаза насърчаване фактор - MPF). Това е област, за по-нататъшни изследвания.

Възстановяването на мейозата в яйцеклетката

Докато LH предизвиква овулация чрез подлагане на кълбести клетки и на изхода на овоцити от профаза I, завършване на възстановяването на мейозата и до голяма степен може да се регулира от зрял от овоцити. За възстановяването на мейозата се наложи да се намали количеството на вътреклетъчния цАМФ и активирането на MPF. Намаляване образуването и разпадането на интензификация на цАМФ в яйцеклетката, явно е причина за възстановяването на мейозата.

Намаляване на синтез на сАМР медиирана инхибиторен G-протеин, което от своя страна се изразява в ооцити активирани GPCR, посочена leytsinnasyschennym povtorsoderzhaschim G-протеин-свързан рецептор 8 (левцин-богат многократно съдържащ G-протеин-свързан рецептор 8 - LGR8). Ролята на LH в възобновяването на мейоза обяснява това LGR8-медиирана намаляване на сАМР като LGR8 стимулирани от IGF-3, който се експресира и секретира от яйчниците капсулните клетки в отговор на LH.

Разграждане и дезактивиране на цАМФ в яйцеклетката медиирано изразена тук като представител на семейството на циклични нуклеотидни фосфодиестерази, PDE3A. Зародишен везикул етап ооцити получени от RDE3A - / - мишки са неспособни на възстановяването на мейозата ин виво и остават на този етап дори след овулацията. Мейоза резюмета и не след зрели овоцити тази стъпка са разделени от кълбести клетки и култивирани ин витро. По този начин, миши модели с инактивиране на гени PDE3A GPR3 ​​и показва тяхната важна роля в регулирането на мейоза.
По-важното е, че тези експериментални модели показват също така, че овулация и възстановяването на мейозата, въпреки че обикновено се появяват едновременно, са независими процеси с различни механизми за регулиране.