Увеличението на потребност от желязо по време на бременност

Получава се от аритметика "чист" изискване е 580 мг. Такива количества желязо могат да бъдат получени от тъкани магазините от желязо, които има една жена преди бременността, както и чрез увеличаване на усвояването на желязо от храната.

ниво PS е най-добрият показател на железните депа в тялото: 1 нг / мл FS = 8 мг желязо на депа човешки тъкани на възрастни. Проучването NHANES III, проведено в САЩ, средното равнище на PS при жените на възраст 20-44 години е 36 нг / мл, което съответства на железните резерви около 300 мг. Като се има предвид, че по време на бременност се нуждаете от допълнителна 580-800 мг желязо, една бременна жена трябва да усвои в 280-500 мг на повече от необходимото менструация жена. Въпреки това, чревната абсорбция на желязо, hepcidin производство е строго регулирана. Ето защо, ако една жена влиза бременност с адекватни железните депа достатъчно ниски изисквания чревна абсорбция и по-голяма железни първо ниво са изпълнени от тъканни депа. В едно проучване, проведено в Обединеното кралство Barret и сътр., Ясно показват връзката между състоянието на нива резерви и абсорбция чревния желязо. Всички бременни жени разполагат с достатъчно запас от желязо в началото на бременността, както и получените диета, съдържаща 12 мг на nonheme желязо на ден. желязо не се извършва допълнителна добавка. Показано е, че след изчерпване желязо в чревната абсорбция ниво тъкан депо Fe значително увеличен - 5 и 9, след края на II и III тримесечие на бременността, съответно.

Iron изискване на организма на бременната се увеличава значително през триместъра II и III. Компенсация на повишеното търсене се дължи на инвентаризацията в депо и увеличаване усвояването на желязо от храната.

Прехвърлянето на желязо през плацентата

Всички хардуер, необходим за растежа на плода и развитието на плода, чрез активен транспорт от майката на плода. Предполага се, че желязо от майката циркулацията на плода се доставя еднопосочно срещу градиент на концентрация. Въпреки това, наскоро, на повърхността на клетки на плацентата в големи количества са идентифицирани FLVCRl-рецептори, които могат да бъдат включени в обратен прехвърлянето на желязо хем от плода на кръвта на майката. Вероятно този процес е необходимо да се защити организма от фетална токсичност, свързани с натрупване на желязо.

Добре известно е, че повечето от общото количество на желязо, което отива към плода (~ 270 мг) се транспортира през плацентата по време на последните 10 седмици. бременността. Количеството на желязо въвеждане на плода по време на този период, приблизително 6 пъти повече, отколкото се абсорбира в червата не бременни жени. Iron влиза плода от три основни източника.

Бременни консумират ~ 13 мг желязо на ден от храна (включително nonheme 12 мг и 1 мг хем). Приблизително 4.3 мг (25%) общо желязо в храната се абсорбира като трансферин свързан (Fe (II) -За). Катаболизъм стареене ertrotsitov осигурява няколко пъти повече желязо в системата. Всеки ден около 20 мг желязо се формира от екстраваскуларно и по ~ 1-2 мг интраваскуларна разрушаване на червените кръвни клетки. Така, желязото се прехвърля през плацентата във формата на не-хем и хем ( "Hb - Hp" - "хемоглобин - хаптоглобин").

Плацента прехвърляне на не-хем желязо

След освобождаването от феритин Fe (II) окислява церулоплазмин на Fe (III) и едва след това се свързва с трансферин. Мястото, където това се случи не е известен, но вероятно по повърхността на макрофаги на черния дроб или далака. След това, зареден с желязо трансферин се преминава през плацентата. Следваща комплекс Fe-TO-Fe свързва TGF разположен на плацентата микровласинките клетки мембрана повърхността и да проникне в клетката чрез ендоцитоза. Под влияние на Н + -ATPase рН в вакуоли образувани намалява, което води до освобождаване на желязо от трансферин. Трансферин се превръща апотрансферина. Комплекс апотрансферин-TGF връща към повърхността на клетката, където апотрансферин обратно в обращение. Fe (II) прониква в цитоплазмата през канала, известен като DMT1 (понастоящем класифицирани като slclla2). Желязо от клетката навлиза в кръвообращението на плода е неизвестен. Обикновено, желязото от клетки, свързани със състоянието на феропортин. Фетален трансферин свързва желязо под формата на Fe (III). Процесът на окисляване на Fe (II) до Fe (III) се появява с ziklopena на участие (Zp) - мед-съдържащ протеин от семейството ferrosintetaz.

Видео: Как да се лекува щитовидната гуша?

TGF-медииран трансфер на не-хем желязо през плацентата, както изглежда, е основа за осигуряване на плода нужди. Количеството на желязо прехвърля от майката на плода, се увеличава по време на бременност и е ограничен само от броя на TGF повърхност плацентни клетки. Чрез увеличаване на количеството на TGF желязо увеличава пренасянето на плацентата. Тази хипотеза се подкрепя от увеличаването на броя на TGF в плацентата, като същевременно намали съдържанието на желязо в храната на плъхове.

Прехвърляне на хем желязо

В допълнение към наличието на основният механизъм за пренасяне на трансферин-свързан не-хем желязо от майката на плода, плацента повърхност разкри редица протеини, които участват в свързването и рециклиране на желязото основния хем: NSR1, FLVCR1 и FLVCR2. FLVCR1 Expres по плацентната повърхността е много по-голяма, отколкото в други тъкани на тялото. Ролята на този протеин в свързването на желязото изходното хем. В резултат от интраваскуларна унищожаване ertrotsitov свободен хемоглобин и хем е силно реактогенен и бързо да комуникира с тях чрез подходящи плазмени протеини-носители: хаптоглобин и hemopexin. Комплекс "хаптоглобин - Hb» се свързва с CD163 и gemopeksingem - с CD91. И на тези рецептори са активно изразени на повърхността на плацентата, което показва способността си да използват хем желязо.

Видео: мама дневници! Част 1: Моето ежедневие, хигиената и гимнастика за бременни жени

Разбирането на механизмите на желязо транспорт през плацентата е важно да се отговори на въпроса за степента на влияние на състоянието на запасите от желязо при майката в метаболизма на желязо в плода. Не е ясно дали бременна J. да доведе до изчерпване на желязо в плода. Има противоположни мнения по този въпрос.

В 31 бременна определено ниво и FS Hb, и след раждането си ниво новородено FS. Първата група се състои от 10 бременни жени с желязодефицитна анемия, вторият -с клинични и лабораторни признаци на анемия при възпаление, а третият - на здравословна бременност. Средна гестационна възраст при бременни жени и новородени по време на проучването не се различават значително. Не е имало разлика в неонатални FS от здрави бременни жени и недостиг на желязо - 408.7 + 39.1 нг / мл и 412.9 + 40.3 нг / мл, съответно. Получените може да се обясни както следва резултати: увеличено производство на hepcidin, което е характерно за анемия на възпаление и отбелязани по-рано, когато не IDA при бременни жени, може да инхибира абсорбцията на желязо в храната и мобилизирането на не-хем желязо от депото в майката, което ограничава наличието на желязо за плода. По този начин, на майките hepcidin не оказва пряко влияние върху железния транспорт през плацентата може да ограничи притока на майката на плода желязо.

J. Shao и сътр. (2012) изследва връзката между майките и новородените железни резерви. Кръвните проби са изследвани 3702 бременни жени (> 37 седмици). И кръв от пъпната връв на новороденото. IDA се наблюдава при 27,5% от бременните жени, докато само 5,6% от децата са били анемични, а дори и в 9,5% от децата на концентрация PS беше < 75 мкг/л.

Други изследователи са показали, че J. при майката може да бъде причина за изчерпване на желязо в детето. Най-вероятната риска от Й. недоносени бебета, родени преди 32-та седмица. бременност (защото стойността на главницата на желязото влиза в плода по време на последните 10 седмици. гестационна), докато те ще се удвои теглото отбелязани при раждането и при деца на възраст над 6 месеца (с допълнителни рискови фактори, като например продължаване на кърменето и др.).

Ако недостиг на желязо е отбелязано в депото в началото на бременността, развитието на AB е почти неизбежно, и ситуацията ще се изостри допълнително от липсата на желязо в диетата.