Саркоидоза и белодробни microelementoses

Саркоидоза (sarcoidosis- гръцки. sarx, sarkos

Заболяването е рядко (в Русия - до 10 случая на 100 000 души от населението). Етиологията не е установена. Като предполагаеми причини за саркоидоза се разглеждат от много инфекциозни и неинфекциозни фактори. Патогенезата на болестта е свързана с повишен клетъчен имунен отговор на въздействието на собствените или екзогенни антигени (Martynov ssoavt., 2001, 2002).

Първоначално причината на заболяването се счита за инфекция, особено Mycobacterium туберкулоза, Chlamydia, Borrelia и латентни вируси. В момента, тяхната роля в етиологията съмнение. Почти 90% от саркоид лезии локализирани в светлина (Бронхите), но може да доведе и на други органи (сърце, бъбрек, черен дроб и далак, очите, кожата, кости, както и различни стомашно-чревни, слюнчените жлези, лимфни възли vnegrudnyh). Саркоидоза нервна система обикновено проявява периферен неврит, и / или черепни нерви. В много редки случаи се наблюдава саркоидална менингит Множество поражения на черепните нерви и менингоенцефалит, които се различават сериозно с възможни смъртни случаи. Саркоидоза на белите дробове може да се случи фиброзен алвеолит, който се характеризира с прогресивна белодробна фиброза с развитието на дихателна недостатъчност, хипертония, белодробна циркулация и белодробна сърдечна, както и хиперкалциурия, причинени от дейността на активирани макрофаги.

Маркер за активността на заболяването се увеличава в издишвания въздух NO. Той се произвежда в съдовите ендотелни клетки, макрофаги, полиморфонуклеарни левкоцити и тромбоцити от аргинин до цитрулин които деаминира ензимен комплекс Са-калмодулин-независим NO-синтаза, съдържащ. Активирането на комплекса в този случай, предизвикана от ендотоксини в условия хипоксия.

Получените цитокини, особено тумор-некротизиращ фактор (TNF), и интерлевкини, стимулират производството на дълго и активно NO. първи NO Той има изразен положителен ефект на подтискане на имунната система, освобождаване на хормон, клетъчна секреция, и клетъчното делене. NO Това е естествен вазодилататор (vazodilalatorom), Както и посредник клетъчни взаимодействия в костите, мозъка, ендотелни клетки в панкреаса и периферните нерви.

Видео: Саркоидоза (белодробен прозорец)

излишък NO токсичен за невроните тях причинени стимулация гуанилатциклаза може значително да наруши предаването на сигнала и да предизвика колапс и обратна връзка инхибират взаимодействие клетка-клетка. Ето защо, свръхпроизводство на този газ трябва да бъде потискат.

Грануломатозните белодробни нарушения, наподобяващи саркоидоза, също разработени от вдишване на метален прах или дим. Например, прах Al, B, BE, Co, Cu, Au, Ti, Zr и лантаниди Той причинява образуването на грануломи. Фиг. 1 показва предложен механизъм за развитието на белодробна фиброза, подобен на саркоидоза (Dengin и сътр., 2005).

Фиг. 1. Предложеният механизъм на патогенезата на белодробна фиброза

В кръвта на пациенти с саркоидоза се наблюдава увеличаване на съдържанието Li, W, Mo, Al, за предпочитане синергична комбинация на Li - Са, W - С. Ако саркоидоза, разработена от хипоксия изобилие, в случай на белодробна фиброза може да се приеме нарушение на MLG, т.е. развитието на polimikroelementoza.

повишени нива на с и Мо в присъствието W и Al Тя води, в съответствие с правото на смяна, за да се намали активността на Fe- и Cu-съдържащи ензими, особено ензими antiokislitelnoy система (AOS). Свободните радикали (супероксид, водороден пероксид, хидроксид радикал) Съдържащите се в излишък в богата на кислород белодробна тъкан и не се отстранява АОС причина пероксидация на липиди, липопротеини и други биологични субстрати, стимулиране на произвеждането на туморен некрозен фактор (TNF-B). Резултатът е некроза засегнатата тъкан. механизми повече действия АОС обсъдени по-горе в раздел "апоптоза".

Освен това, некроза на огнище свободни радикали стимулират производството на други цитокини, задействане на възпалителния отговор. В интерстициума на белите дробове, може да доведе или да елиминира вредни фактор и резолюция на възпаление, например при инфекциозните пневмонии (sanogennykh реакция) Или за запазването на възпаление с развитието на фиброза.

Видео: Саркоидоза и калций

В белодробната тъкан с активното участие на макрофаги лесно образува гранулом, т.е. натрупването на тези клетки. На фона на засиленото производство на растежни фактори - IGF) и фагоцити (FGF) - фагоцити поглъщат някои чужди молекули микроелементи (Me) и отстраняването им чрез бронхите храчка или чрез кръв в урината. Този механизъм на детоксикация може лесно да се идентифицира с инхалация DOE в капан в тялото.

Забележка: В допълнение към растежни фактори, подобно съкращение (IGF-1) Има инсулин-подобен растежен фактор = соматомедин С, ендокринни медиатор на растежен хормон соматотропин.

На свой ред, интоксикация Мо активира ксантиноксидаза, които клинично проявена епидемия молибден подагра. Процесът се придружава от повишени нива на пикочна киселина и Мо серумни polyarthralgia, образуващи камъни в бъбреците на пикочна киселина. Също така насърчава развитието на подагра, причинени от белодробни лезии тъканна хипоксия, която стимулира тъкан катаболизъм, причинявайки хиперурикемия.

отравяне Al клинично бронхит и пневмония (алуминоза), Т.е. microelementoses с автоимунни прояви.

Медицински bioneorganika. GK овца