Механизмът на нарушение на телесни функции в остра загуба на кръв

Видео: Цироза

Функционални нарушения на загуба на кръв, зависят от скоростта на кървене и на количеството кръв, губи. Със същата сума на функционални нарушения на загуба на кръв, се изразяват по-силно, отколкото по-бързо кървенето. Когато става еднаква интензивност - дисфункции в зависимост от размера и загуба на кръв от ранени състояние реактивност на организма.

Развитие на удар с тежки рани ускорява появата на функционални нарушения на загуба на кръв. Функционални нарушения в такива случаи е по-лесно да се развива в условия, които водят към цялостното охлаждане (например през зимния сезон). В тази връзка, в размер на загуба на кръв, смъртоносни за хората, не е постоянен и същи.

Според наблюденията на отделни автори, фатални кръвоизливи размери варират значително. VR Braytsev и SI Spasokukotsky счита фатална загуба на кръв в размер на 4/5 от цялата кръв, VN Shamov -2/5 PA Херцен смята, че човек трудно може да търпи загуба на 1/3 от кръвта му и наличието на "допълнителни отслабващите моменти" тази загуба на кръв става изключително опасно. Загуба на половината от кръвта PA Херцен вярвал, обикновено фатално, но посочи възможността за спасяване на живота на ранените, дори и със загубата на 65,0% от общия размер на кръв при условие незабавна помощ с използването на преливане на кръв и плазма инфузионни разтвори.

Патогенезата на функционални нарушения на загуба на кръв е доста сложна. Основните причини са дисфункции на развитие на остра циркулаторна недостатъчност и аноксия, които зависят от намаляването на теглото на циркулиращата кръв и намаляване на броя на червените кръвни клетки.

Остра циркулаторна недостатъчност и аноксия главно да предизвика промени в функционалното състояние на централната нервна система. В този случай, първо открити признаци за възбуждане на централната нервна система: сърцебиене и дишане, спазъм на малките кръвоносни съдове, моторни и вербална стимулация. Ако загубата на масивна кръв бързо се заменя с потискане вълнение, проявяващи се със симптоми като замайване, потъмняване на очите, нарушение на съзнанието, спадане на кръвното налягане, намаляване на отделителните органи.

Загуба на кръв се придружава от метаболитни промени, които обикновено са сведени до нарушение на окислителни процеси и следователно са придружени от промени в алкално-киселинното равновесие. Според IR Петров, метаболитни нарушения при остър кръвоизлив първоначално проявяват под формата на газ алкалоза, а след това - ацидоза.

Ако загубата на кръв не става толкова голям, че може да се компенсира от силите на организма. Компенсация кръвоизлив става по-лесно, по-малко загуба на кръв, и толкова по-бавно изтича. В този случай, основното значение са следните компенсаторни механизми: на първо място, когато кръвна загуба настъпва спазъм на малките артерии и вени и мобилизирането на кръв депо второ кръв, ускорява ритъма на сърдечната дейност и ускоряване на текущия krovi- трета, много бързо започва да тече съдова течност канал на tkaney- четвърти, дишането става по-често, увеличаване белодробна вентилация и кислород поемане на хемоглобина в кръвта в белите дробове.

Ако първите три от тези компенсаторни механизми допринесе за намаляване на съответната маса на циркулиращата кръв от капацитета съдовата легло, увеличаване на абсорбцията на кислород от хемоглобин на кръв в белите дробове в определена степен компенсира аноксия.

За голяма загуба на кръв, когато компенсаторни механизми на организма, са недостатъчни, се наблюдава намаляване на кръвното налягане. Такова намаление може да се появи в различна степен и да продължи за различни периоди от време в зависимост от кървене на скорост и мощност и общото състояние на ранените. Сравнително приблизителен-ниско кръвно налягане може да се съхранява в продължение на значителен период от време, значително честотата (до 60 mm и по-долу) са с краткотраен ефект, тъй като, ако няма е повишаване на кръвното налягане, като тялото има необратими промени, които да доведат до смърт.

Промяна на реактивността дължаща се на инфаркт кървене засяга па поток и лечение на рани. След масивна кръвозагуба увеличава възможността за рана, включително анаеробни инфекции, както и за развитието на регенеративната процес се забавя.

Кървене и загуба на кръв са най-честата причина за смърт на ранените на бойното поле и в напредналите стадии на медицинска евакуация. Така че, според А. Л. Vasilyeva, по време на войната с Финландия, броят на смъртните случаи от ранените починал от загуба на кръв Na бойно поле -54,1%, BMP и PPM -86.5% украйна DMP - 54.1%, в болница базирани армия - 5,9%.

По време на Втората световна война, според МФ Глазунов, включително ранен, мъртвото Na бойното поле, починал от загуба на кръв в размер на 50,0%, а в областта на здравеопазването съоръжения войски задната област на кървене са били 30% от броя на загиналите. Според VP на лют, включително смъртни случаи от кървене на бойното поле 61.0% бяха ранени съдова гръдни п корема, 36.1% - крайниците съдове ранен и 2,9% - ранен съдове други области.

Причините за смъртта на пострадалия при напредналите стадии на медицинска евакуация са изяснени и подробна VL Биалик. Според него, делът на смъртните случаи от външни сметки на кървене за 14.2%, а от вътрешната-10,5%, което възлиза на 24,7%.

За да се направи разграничение между три вида смъртоносен кръвоизлив:
1) остър фатално кървене в първите минути след травма;
2) остра анемия;
3) продължително кървене.

Смърт от остро кървене смъртта картина се характеризира с липса на анемия и липса на микроскопични промени в органите и тъканите. Водещият механизъм на смърт на остро кървене е бързото спадане на кръвното налягане и сърдечна недостатъчност напълване с кръв.

Смърт от остра анемия се случва в първите часове след нараняването. Панелът винаги намерихме общ модел на кървене. Микроскопски наблюдава широко Опустошение капиляри, натрупване на белите кръвни клетки в капилярите на вътрешните органи, често - малки кръвоизливи в мозъка, белите дробове и по епикард.

Непосредствената причина за смърт от остра анемия е асфиксия тъкан, който се развива в резултат на недостатъчно количество кръв, намаляване на броя на червените кръвни клетки и намаляване на тяхното съдържание на хемоглобин.

В продължителен кървене е основна причина за смърт и загуба на кръв, но по-малко интензивно и се протегна във времето. Смъртта настъпва в рамките на сроковете, в продължение на 16-24 часа и може да се обясни чрез увеличаване на аноксия. Дълго продължи, малко тежък кръвоизлив в крайна сметка води до значително намаляване на масата на циркулиращата кръв и загуба на кръв поради непълна компенсация на явлението аноксия напредък.

Повишена съдовата пропускливост stenki- нарушени под влиянието на аноксия и вазомоторни механизми са ненормално кръв депо, което допълнително влошава кръвоснабдяването на жизненоважни органи.

В аутопсия - няма ясно изразен ефект от анемия, често с неравна притока на кръв към вътрешните органи. Микроскопски открива широко разширение на капилярите с мек левкоцитоза често е маркиран с дегенеративни и некротични промени в съдовата стена и паренхимни органи.

Разбира се, в зависимост от количеството и продължителността на кървене може да настъпи редица преходни форми на морфологични промени. По този начин, по-късно е настъпила смъртта на остро кървене, или по-рано - при продължителни, толкова по-силна ще бъде изразена в феномена на кървене, и колкото по-близо промените в органите на тези в остра анемия.

Морфологични картина на смърт, причинена от загуба на кръв. разнообразни, както и липсата на знаци - произнесе anemizatsii- не може да изключи кръвоизлив като основна причина за смъртта.

AN скални орли

Споделяне в социалните мрежи:

сроден