Дифузната токсичен гуша ( "заболяване, базедова болест на Graves, Basedow гуша, базедова болест). Етиология и патогенеза

Дифузната токсичен гуша ( "заболяване, базедова болест на Graves, Basedow гуша, базедова болест) - най-често на щитовидната жлеза разстройство, което възниква в резултат на увеличеното производство на хормони на щитовидната жлеза.

В същото време, като правило, има дифузно увеличение на размера му Заболяването е по-често сред градското население на възраст 20 до 50 години, най-вече при жените.

Етиологията и патогенезата на заболяването

В момента, дифузна токсичен гуша (DTG) се счита като орган-специфични автоимунни заболявания.

Неговата наследствен характер се потвърждава от факта, че има фамилни случаи на гуша, идентифицирани тироидни антитела в кръвта близките на пациенти, има висока честота на други автоимунни заболявания сред членовете на семейството (диабет тип I, болест на Адисон, злокачествена анемия, миастения гравис) и присъствието на специфични HLA антигени (HLA B8, DR3).

Развитието на заболяването често провокира и емоционален стрес.

патогенеза DTZ наследствен дефект дължи очевидно дефицит на супресорни Т-лимфоцити, което води до мутация на забранените клонинги на хелперни Т-лимфоцити. Респонденти Т лимфоцити в отговор на автоантигени тироид стимулиращ образуване на автоантитела.

Характеристика имунни процеси в дифузно токсичен гуша се състои във факта, че антитела имат стимулиращ ефект върху клетките, води до хиперфункция и хипертрофия на простатата, докато в други автоимунни заболявания са автоантитела блокиращи действие, или се свързват антиген.

В сензибилизирани В-клетките чрез действието на съответните антигени формират специфични имуноглобулини, стимулиращ щитовидната жлеза и имитират действието на TSH. Те са групирани под общото заглавие ТСОС. Предполага се, че причината е недостиг на секреция на имуноглобулин или намаляване на функционалната активност на Т-супресори. ТСОС не са строго специфични признаци на дифузна токсична гуша. Тези антитела са открити при пациенти с подостър тиреоидит, тиреоидит на Хашимото.

Заедно с TSI-рецепторни антитела на thyrocytes цитоплазмената мембрана (евентуално TSH рецептор) при пациенти с дифузен токсичен гуша често откриване на антитела към други антигени, щитовидната жлеза (тиреоглобулин, колоиден втори компонент, микрозомни фракции, ядрен компонент). По-висока честота на откриване на антитела на микрозомален фракция се наблюдава при пациенти, лекувани с йодни препарати.

Предвид факта, че те имат вредно въздействие върху фоликуларен епител на щитовидната жлеза, може да се обясни с развитието на синдром JOD-Basedow (yodbazedov) продължителна употреба на йодни препарати при пациенти с дифузен токсичен гуша и ендемична гуша.

Увреждане на фоликуларен епител води до масивно влизането в кръвния поток на хормони на щитовидната жлеза и идентифициране на клинично хипертиреоидизъм или влошаване на предишна ремисия при пациенти, получаващи йодни препарати. Йод bazedovizm клиничната картина не се различава от болестта на настоящото Грейвс. Отличителна черта на хипертиреоидизъм, причинено от прием на йод е отсъствието или ниско усвояване на йодни изотопи от щитовидната жлеза.

Преди се е смятало, че хипертиреоидизъм се развива с увеличаване на производството на Тиреотропин.

Оказа се, че нивото на TSH в това заболяване не се е променила или често намалява поради потискане на хипофизата от високи концентрации на хормони на щитовидната жлеза. В редки случаи, пациентите с TSH за производство на аденом на хипофизата, където TTG плазмени нива се увеличават значително, не се наблюдава в реакцията TTG ТРГ. В някои форми на заболяването се открива в същото време високо кръвно TSH и тироидни хормони. Смята се, че има tireotrofov частична устойчивост на тиреоиден хормон, като по този начин появата на симптоми на хипертиреоидизъм.

NT Starkov

Споделяне в социалните мрежи:

сроден