Токсоплазмоза

Причинителят на токсоплазмозата открита през 1908 г. и Sh.Nikolem L.Manso.

Токсоплазмоза принадлежи към най-често срещаните протозойни болестта. В зависимост от климата, социални и лични фактори на инфекция в границите от 5 до 90%, в Русия - около 30%. От особено значение за проблем на токсоплазмоза, придобити в контекста на ХИВ инфекцията, тъй като токсоплазмоза е най-често срещаните заболявания, свързани със СПИН. Клинично изразени форми са възможни токсоплазмоза и други имунодефицитни, при използване на имуносупресанти, трансплантация на органи.

Патогенът Toxoplasma Gondii - обикновен клас Sporozoea, чета Eucoccidiida, семейство Eimeriidae.

Toxoplasma - вътреклетъчен паразит, е с форма на полумесец, дължина 4-7 микрона. Когато оцветени с Гимза Romanovskomu- цитоплазма е оцветен в синьо, ядрото - в червено-лилав цвят. Toxoplasma биология, свързани с промяната на собствениците.

Основният собственик - представители на семейство котки, първо на всички домашни котки, които могат да бъдат асимптоматични или симптоматична инфекция (диария). Тялото им е полово размножаване на патогена, в резултат на ооцистите на образуване екскретират в изпражненията на котки. Те са устойчиви в околната среда, се съхраняват в почвата в продължение на 9 месеца. От ооцистите на почвата погълнат толкова много видове животни, като гризачи, птици, и хора.

В организма междинен гостоприемник на спорозоитите напусне ооцист, които са фагоцитозни от макрофаги. В тяхната цитоплазма настъпва безполово размножаване - schizogony. В резултат на това са макрофагите умира и формира мерозоита заразят нови клетки.

В зависимост от състоянието на имунната система, генетични фактори, могат да образуват два варианта: мерозоити tachy и bradyzoites. Тахизоити инфектират нови клетки, което води до развитието на клинични форми на инфекция. Bradyzoites, умножете вътре в клетката, за да се образува истински кисти с плътен слой, съдържащ стотици bradyzoites които могат да оцелеят в продължение на много години. Така биологичен цикъл се прекъсва, но ако междинни гостоприемници са гризачи, патогенът погълнат котки, които ядат мишки.

Източникът на Toxoplasma на хора, са котки. Заразяването става главно чрез фекално-орален механизъм, пътя на предаване - храносмилателния, водната, домакинството. Възможно проникването на патогена чрез контакт чрез микротравми. Храносмилателен път реализиран от яденето недостатъчно термично обработена или сурово месо (говеждо месо), съдържаща кисти. Възможна и вертикално (трансплацентарната) път на заразяване на плода от майката. Случаи на заразяване в трансплантацията на органи. Податливостта на Toxoplasma висока, но обикновено инфекцията е безсимптомна. Нестерилни имунитет.

Веднъж попаднал в клетката и се умножават, Toxoplasma причинява смъртта им. При липсата на имунната система, особено Т клетъчен имунен дефицит, тахизоити навлизат в кръвния поток и навлизат в нови макрофаги, неутрофили, клетки на паренхимни органи, преодоляване на кръвно-мозъчната бариера и да заразят neurocytes, попадат в вътрешната среда на окото. И в централната нервна система и кавал точка, те не са широко достъпни за действие на антитела. В местата, Toxoplasma умножение възникнат малки некротични лезии, възпалителни грануломи, които се придружават от подходящи клинични прояви на заболяването. Важно е, Toxoplasma токсини се притежават способността да инхибират функционалната активност на имунните клетки, особено лимфокин синтез на антитела.

За токсоплазмоза се характеризира с общи заболявания на органи и тъкани, но най-вече се отразява на мозъка, лимфните възли, черния дроб, сърцето, белите дробове и очите.

В мозъка и откриване на микро makronekrozy, възпаление на мозъчните мембрани, и вещество с пролиферация на глиални клетки, petrifikaty, разполага вътрешно мозъчен оток поради заличаване likvoroprovodyaschih пътища, лимфни възли - некроза и гранулом в сърцето - на картината продуктивен миокардит в черен дроб - холестатично хепатит, некроза, лимфоидна инфилтрация с образуване на грануломи в белите дробове - интерстициална пневмония, в очите - хориоретинит, ретинална некроза.

В наследствена токсоплазмоза доминира ЦНС. Типични малки кръвоизливи и некроза на всички вътрешни органи. Основната причина за смърт - тежко заболяване на CNS или септичен курс на инфекция при новородени и пациенти със СПИН.

Разграничаване придобити и наследствена токсоплазмоза, което може да се случи при остри, хронични и латентни форми.

при придобита токсоплазмоза инкубационен период от 3 до 21 дни, но болестта може да се развива със закъснение след инфекция с появата на имуносупресия. Началото може да бъде остра или постепенно. Наблюдаван от невисока температура на фебрилни, втрисане, главоболие, миалгия и артралгия. Често се отбележи, обрив макулопапуларен характер.

Най-честите симптоми са poliadenopatiya, особено увеличаване на шийните лимфни възли разширяване на далака и черния дроб. Може би развитието на миокардит, придружен от тахиаритмии, безгласни сърдечни тонове, разширяване на границите му, появата на систолното роптаят. ЕКГ разкриват признаци на нарушена атриовентрикуларен проводимост и интравентрикуларно отрицателен Т. зъб

Особено тежко заболяване с участието на централната нервна система. В тези случаи, в допълнение към главоболие, повръщане появи, менингеална синдром, нарушено съзнание, черепната нерв пареза, моно- и хемипареза, церебрални разстройства, конвулсии. Може би развитието на хориоретинит с частична или пълна загуба на зрението.

Придобита токсоплазмоза може да се случи изтрити без ясна organopathology. Той често завършва с възстановяване, но е възможно и хронифициране на процеса. Следва да се отбележи продължителен повтарящ субфебрилна температура, organopathology става постоянна, често прогресивен характер (poliadenopatiya, хепатоспленомегалия, хронична менингоенцефалит, хориоретинит). Хронична форма може да се развие основно, т.е. без ясна проява в началото на заболяването.

Най-често се наблюдава по време на латентна заразяване, което се открива само от лабораторни изследвания (серологични тестове, положителен тест алергия кожа).

наследствена токсоплазмоза Тя се развива само ако са заразени по време на бременност, тъй като ако една жена е заразен преди бременността, а след това LGG-антитела преминават през плацентата и защита на плода от инфекция. Когато "свеж" инфекция LGM-антитела не преминават през плацентата, следователно, инфекция на плода е възможно, но не е фатално.

С началото на инфекцията на плода са спонтанни аборти, смърт на плода или раждане на дете с тежка ЦНС, очите и вътрешните органи, които често са несъвместими с живота. Особено характерно хидроцефалия, хориоретинит, интрацаребрални калцификати и забавено умствено и физическо развитие, спастична парализа, конвулсии.

Когато заразени в средносрочен план на бременността генерализиран процес е завършен, детето родено с ток менингоенцефалит, възпалителни промени в присъствието на гръбначно-мозъчната течност. Когато заразени в края на бременността е доминиран от признаци на генерализирана инфекция: треска, интоксикация, макулопапулозен или хеморагичен обрив, жълтеница, poliadenopatiya, уголемяване на далака и черния дроб, диспепсия, пневмония, миокардит.

При пациенти със СПИН или други имунодефицити придобита токсоплазмоза се случва с първична лезия на централната нервна система и белите дробове, очите по-малко. По време на тежък. Токсоплазмоза - една от най-честите причини за смърт при пациенти с HIV инфекция.

Клиничната диагноза на всички видове токсоплазмоза поражда сериозни затруднения. Са важни епидемиологични данни: моля свържете се с котки, яде сурово месо, месо neprozharennoe. От клиничните данни при придобита токсоплазмоза значение е комбинацията от признаци на системна инфекция (повишена температура, poliadenopatiya, синдром на Банти) с признаци на ЦНС. За наследствена токсоплазмоза и характерните особености на септичен инфекция с заболяване на ЦНС, хидроцефалия, присъствието на калцирания в мозъка, и хориоретинит.

За да се потвърди диагнозата с помощта на тест кръпка - да се установи факта на инфекция, серологични тестове - DGC ФРПИ, PHA и ФА. Особено важно идентифициране LGM антитела и антитела в цереброспиналната течност с лезии на ЦНС. Токсоплазмоза може да бъде открита в проби от биопсия от лимфни възли, сливици, в гръбначно-мозъчната течност.

Диференциална диагноза на токсоплазмозата се извършва с други neuroinfections, инфекциозна мононуклеоза, херпес инфекция. Вродена токсоплазмоза е диференцирана с вродена рубеола, цитомегаловирус инфекция, листериоза, сепсис.

Хоспитализация се извършва, както е клинично показано. Лечението се провежда hloridinom (пириметамин) с Biseptolum или сулфонамиди. Hloridin възрастни назначават 0.025 грама от 2-3 пъти на ден за деца от 1.0 мг / кг на ден в 2 отделни дози в продължение на 7 дни, след което дозата намалява с 2 пъти и продължи лечението в продължение на 2 седмици. ХИВ инфекция продължителността на лечението може да се увеличи. Biseptolum и сулфонамиди, използвани в конвенционални дози. Също така се използва aminoquinolyl, hingamin, тетрациклин или doksitsiyutin.

перспектива острата форма на вродена и придобита токсоплазмоза тежка, хронична форма - благоприятно, но може да се инвалидизиране. В заразени с ХИВ лица с лоша прогноза.

предотвратяване Токсоплазмоза се извършва по няколко начина:

Yushchuk ND, Венгеров YY

Споделяне в социалните мрежи: