GuruHealthInfo.com

Метаболитна ацидоза: Симптоми, лечение, причини, симптоми

Метаболитна ацидоза: Симптоми, лечение, причини, симптоми

Метаболитна ацидоза включва първоначално ниво за намаляване на НСО3-, Той обикновено е съпроводено с компенсаторно намаляване на РСО2- рН може да бъде намалена в значителна, а само леко.

В зависимост от наличието или отсъствието на неизмерен аниони в плазмата се разграничат метаболитна ацидоза с високо и нормално празнина анион. Причините включват метаболитна ацидоза натрупване на кетонни тела, бъбречна недостатъчност или консумация на лекарства или токсини (голяма разлика анион), както и жертви НСО3- чрез кръв или бъбрек (нормална празнина анион).

Причините за метаболитна ацидоза

Най анионен слот:

причинапримери
кетоацидозаДиабет алкохолизъм недохранване глад
Лактатна ацидоза (поради физиологични причини)Шок поради хипоксия Основни белодробни заболявания гърчове
Лактатна ацидоза (поради екзогенни токсини)Въглероден моноксид железен цианид изониазид толуен (първоначално голяма разлика анион, но след това се нормализира неговите метаболити екскреция)
бъбречна недостатъчност-
Токсини в метаболизират киселина Алкохолът метанол Етиленгликол паралдехид (ацетат, хлороацетат) Salicylates
Рабдомиолиза (рядко)-

Нормално празнина анион (хиперхлоремична ацидоза):

причинапримери
загуба на НСО3- чрез кръвта 

колостомия

диария 

чревна фистула

илеостомия 

Използването на йонообменни смоли

урологични процедури

Ureterosigmoidostomiya

Ureteroilealny анастомоза

загуба на НСО3- през бъбреците

тубулоинтерстициален нефрит

Бъбречно ацидоза kanalttsevy тип 1,1 и 4

хиперпаратиреоидизъм

потребление

ацетазоламид калциев хлорид2

Сулфат Mg (MgSO4)

парентерално прилагане

аргинин

лизин 

амониев хлорид

Бърза инфузия на NaCl

друг

gipoaldosteronizm 

хиперкалиемия 

Толуол (края на ефект)

Метаболитна ацидоза - киселини се дължи на повишен натрупване на тяхното образуване или консумация, намалено отделяне на загуба или НСО3- през стомашно-чревния тракт или бъбреците. Когато натоварването киселина надхвърля капацитета на дихателните компенсацията, развива acidemia. Причините за метаболитна ацидоза са класифицирани според техния ефект върху анионна слота.

Ацидоза с висока разлика анион. Най-честите причини за ацидоза с междина високо анион са:

  • кетоацидоза;
  • лактатна ацидоза;
  • бъбречна недостатъчност;
  • токсини отравяне.


Кетоацидоза - често срещано усложнение от диабет тип 1, но също така се развива в хроничен алкохолизъм, недохранване, и (рядко) глад. При тези условия, тялото използва глюкоза вместо свободни мастни киселини (FFA). Черният дроб FFA превръща в кето - ацетоацетил и -oksimaslyanuyu (неизмерен аниони). Кетоацидоза понякога се наблюдава при вродени izovalerianoy и matilmalonovoy acidemia.

Лактатна ацидоза - най-честата причина за метаболитна ацидоза при хоспитализирани пациенти. Лактат натрупва в резултат на повишено образуване в комбинация с намалена вкус. Прекомерно производство на лактат се случва с анаеробен метаболизъм. Най-тежките форми на лактатна ацидоза, наблюдавани при различни видове шок. Намалено лактат използване характеристика на чернодробна дисфункция поради локално намаление на перфузия поради генерализирана или удар.

Видео: запушване (оклузия) книги крава

Бъбречната недостатъчност допринася за ацидоза с високо анийонна поради намалена киселина екскреция и разстройства реабсорбция НСО3-. Най анионен слот поради натрупването на сулфати, фосфати, урат и хипурат.

Токсините могат да бъдат метаболизирани да образуват киселинни продукти или индуцира лактатна ацидоза. Редки причина за метаболитна ацидоза се rabdomioliz- смята, че мускулите в същото време директно освобождават протони и аниони.

Ацидоза с нормална празнина анион. Най-честите причини за ацидоза с нормална празнина анион са:

  • HCO3- загуба през стомашно-чревния тракт или бъбреците;
  • увреждане на бъбречна екскреция на киселини.

Метаболитна ацидоза с празнина ацидоза нормална анион хиперхлоремна също наречен като бъбрек вместо НСО3- реабсорбира Cl-.

Много стомашно-чревни секрети (например, жлъчка, панкреатичен сок и чревна течност) съдържа голямо количество НСО3-. Загубата на този йон диария, стомашни дренаж или присъствие на фистули може да предизвика ацидоза. Когато ureterosigmoidostomii (имплантиране в уретера със запушване на дебелото черво или сигмоидна отстраняване на пикочния мехур) и губи черво секретира T3- в замяна на урина присъства в СГ- и изсмуква урина амониев, което се дисоциира на амоняк. В редки случаи, загуба на НСО3- Той причинява получаване на йонообменни смоли, които се свързват с анион.

Когато различни видове тубулна ацидоза, или нарушена секреция на Н+3-(типове 1 и 4), или абсорбция НСО3- (Тип 2). Нарушение киселина екскреция и нормално празнина анион и записани в ранните стадии на бъбречна недостатъчност, нефрит и тубулоинтерстициален приемане инхибитори на карбоанхидразата (например, ацетазоламид).

Симптоми и признаци на метаболитна ацидоза

Признаците и симптомите дължат главно на причинят метаболитна ацидоза. Самата Лесно acidemia е безсимптомно. В по-тежко acidemia може да предизвика гадене, повръщане и неразположение.

Тежък остър acidemia е предразполагащ фактор за сърдечна дисфункция с понижение на кръвното налягане, както и разработването на шок, камерни аритмии, както и кома.

Диагностика на метаболитна ацидоза

  • Определяне на електролитите на ВСС и серумните.
  • Изчисляване на разликата анион и делта.
  • Приложение на формулата за изчисляване на Зимните компенсаторни промени.
  • Измислянето на каузата.

Изясняване на причините за метаболитна ацидоза започва с изчисляването на разликата анион.

Причината голяма разлика анион е ochevidnoy- не изисква друго изследване на кръвта с определяне на глюкоза, урея, креатинин, лактат и вероятните токсини. В повечето лаборатории определи нивото на салицилати, но не метанол или етиленгликол. В последния присъствието показва осмоларност слот. Изчислената осмоларност серума се изважда от измерената осмоларността. Въпреки осмоларността на слота и лесно ацидоза може да е резултат от получаването на етанол, то никога не експресира причина метаболитна ацидоза.

Ако разликата анион е нормално и очевидна причина ацидоза (например, диария) е отсъстващ, след това се определя електролити в урината се изчислява и анионна празнина урината: [Na] + [К] - [Cl]. Обикновено (включително пациенти с загуби през GI) урина анион празнина е 30-50 милиеквивалента / л. Увеличение показва бъбречна загуба на НСО3-. В допълнение, метаболитна ацидоза празнина делта анион се изчислява за откриване едновременно метаболитна алкалоза и формула Winter установи дали компенсацията е подходяща респираторна или отразява второто нарушение на алкално-киселинното равновесие.

Лечението на метаболитна ацидоза

  • причинява Remedy.
  • В редки случаи е показано приложение на натриев бикарбонат3.

Прилагане на натриев бикарбонат3- в терапията acidemia показва само при определени обстоятелства, а други могат да бъдат опасни. Когато метаболитна ацидоза, причинени от загуба на НСО3- натрупване или неорганична киселина, въвеждането на НСО3-, като правило, тя е безопасна и адекватна. Въпреки това, когато ацидоза се причинява от натрупване на органични киселини, не е ясна данни, който да показва, че въвеждането на намаляване НСО смъртност3-, чифтосване с много рискове. При лечението на основното заболяване и лактат кето киселина се преобразува обратно в НСО3-. Поради това, приложението на екзогенен НСО3- може да се определи "припокриват", т.е. развитие на метаболитен алкалоза. В много държави, въвеждането на НСО3- може да доведе до претоварване и обем Na и хипокалиемия (поради инхибиране на активността на дихателния център) хиперкапния. Освен това, тъй като НСО3- не дифундира през клетъчната мембрана, неговото приложение не води до вътреклетъчно корекция ацидоза и, освен това, може да се влоши парадоксално, тъй като част от входа НСО3- Тя се превръща във въглероден диоксид, който прониква в клетката и се хидролизира до получаване Н+ и НСО3-.

Въпреки тези и други рискове, bolyiinstvo експерти все още препоръчват на / в НСО3- в тежка метаболитна ацидоза, за да се достигне рН 7.20.

Видео: Хипертония - силата при високо налягане

Това лечение изисква две предварителни изчисления. Първата е да се определи стойността, до която трябва да се увеличи нивото НСО3-- изчисление е направено съгласно уравнението Касирер-Bleich, като стойността на Н+ при рН 7.2, равна на 63 нмола / л 63 = 24hPCO2/ НСО3- или желаното ниво на НСО3-= 0,38hPCO2 Брой на натриев бикарбонат3-, трябва да се приложи, за да се постигне това ниво се изчислява, както следва:

Брой на натриев бикарбонат3-(Meke) = (желания [НСО3-] -Измервания [НСО3-]) H0,4hves тяло (кг).

Това количество натриев бикарбонат3- прилага няколко часа. Всеки 30 минути - 1 час, рН трябва да се определя и нивото на натриев бикарбонат3- серум, като време за постигане на равновесие с екстрасъдовата НСО3-.

вместо разтвор на натриев бикарбонат3- може да се използва:

  • трометамин - аминоалкохол, който неутрализира киселини оформени като метаболитен (Н +), и когато респираторна ацидоза;
  • karbikarb - еквимоларна смес на натриев бикарбонат3- и карбонатни (CO последните свързва2 за да се образува НСО3-);
  • дихлороацетат, който подобрява окислението на лактат.

Предимства на тези съединения не са доказали, и те имат свои собствени негативни ефекти.

Често е необходимо да се определи нивото на K+ серум своевременно диагностициране намаляването му, обикновено срещащи се в метаболитна ацидоза и KCl прилага орално или парентерално, както е необходимо.

лактатна ацидоза

Лактатна ацидоза се развива, когато свръхпродукция на лактат метаболизъм или намаляване на обема и други заедно.

Лактат - нормален продукт от глюкоза и амино киселина метаболизъм. Най-тежка млечна ацидоза, тип А, проявяване с свръхпродукция на лактат необходимо за образуване на АТР в исхемични тъкани (02) дефицит. В типичните случаи, излишък на лактат образува, когато недостатъчно тъканната перфузия поради хиповолемичен, сърдечна или септичен шок и допълнително увеличава поради забавянето на метаболизма на лактат в слабо перфузия на черния дроб. Лактатна ацидоза се наблюдава също в хипоксия вследствие на първична белодробна патология и различни изпълнения хемоглобинопатии.

Лактатна ацидоза тип В се развива в нормалната тъкан перфузия и общата сума е по-малко опасно състояние. Причината за увеличаване на производството на лактат може да бъде на място спрямо хипоксия мускулите при повишена тяхната работа (например, по време на тренировка, конвулсии, тремор студена), злокачествени тумори, и като някои лекарства или токсични вещества. Такива средства включват инхибитори на обратната транскриптаза и бигуаниди - фенформин и метформин. Макар че повечето фенформин вече наличните страни, в Китай все още се използват.

Една необичайна форма на млечна ацидоза е D-млечна ацидоза поради всмукване D млечна киселина (продукт на въглехидратния метаболизъм на бактерии) в дебелото черво на пациенти с eyunoilealnym анастомоза или черва след резекция. Това вещество остава в кръвта, като човешки лактат дехидрогеназа унищожава само лактат.

Диагностика и лечение на лактатна ацидоза тип А и В са подобни на тези в други изпълнения метаболитната ацидоза. Когато D-млечна ацидоза празнина анион е по-малко от очакваното за съществуващото ниво намаляване НСО3-- пукнатини могат да се появят в урината осмоларност (разликата между изчислените и измерените осмотичността на урина). Лечението се редуцира до инфузия терапия, ограничаване на въглехидрати и (понякога) за предписването на антибиотици (например, метронидазол).

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com