Физиологични колебания на функцията на щитовидната жлеза

Преди плода започва да работи със собствена функция на щитовидната жлеза, на развитието на нервната система е изцяло зависима от майчините хормони на щитовидната жлеза. В 11-та седмица от бременността, плодът се формира от системата на хипофизната портал и се появяват TSH и TRH. Почти по същото време на щитовидната жлеза на плода започва да абсорбира йод. Секрецията на хормони на щитовидната жлеза да започне, вероятно в средата на бременността (18-20 секунди седмично). увеличава ниво TSH бързо връхна точка в 24-28-та седмица на феталното развитие и поддържане на T₄ Тя достига максимум при 35-40 седмици. По време на бременността, концентрацията на T₃ в ембрионален серум е ниска, тъй като T₄ превръща главно рТ₃ под действието на плацентата дейодиназа тип 3. Веднага след раждането нивата на TSH, Т₄ и Т₃ увеличи рязко, и концентрацията на рТ₃ пада. Във всички тези цифри са постепенно се нормализира през първия месец от живота.

Функция на щитовидната жлеза по време на бременност
По време на бременност, промяна на много от показателите за функцията на щитовидната жлеза. Повишена екскреция на йодид в урината. В региони с недостатъчен прием на йодид, който може да доведе до развитието на гуша по време на бременност или хипотиреоидизъм. Естрогените TSH гликозилиране допринесе за черния дроб, което забавя метаболизма му клирънс, което води до повишаване на серумните. Ето защо, по време на бременност увеличава общия серумен T₄ и (макар и в по-малка степен) T₃. Някои увеличаване на размера на щитовидната жлеза е свързана с повишени нива на ЧХГ, който е слаб агонист на TSH рецептори. Съдържанието на ЧХГ достига максимум около 12 седмица от бременността, което е съпроводено с временно увеличение на нивото на свободния тестостерон₄ в серум и някои намаляване на концентрацията на TSH. Рязкото нарастване на нивото на ЧХГ (наблюдавано при хориокарцином или hydatidiform мола) може да бъде причина за видимата хипертиреоидизъм.
Производство на тиреоиден хормон на щитовидната жлеза на плода изисква прехвърляне на трансплацентарен йодид от майката. Въпреки това, големи количества йодид може да намали функцията на щитовидната жлеза и насърчаване на плодове реколта, което затруднява доставката. При жени с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза щитовидната стимулиращ преминаване през плацентата или непокрит блокиращи антитела могат да нарушат функцията на щитовидната жлеза на плода. Плацента пропускливи и антитироидни агенти (PTU и метимазол), които при високи дози инхибират функцията на щитовидната жлеза на плода.

Промени в функцията на щитовидната жлеза по време на стареенето
Скоростта на движение на T₄, най-висока сред децата намалява с възрастта след пубертета се стабилизира. Въпреки това, след 60 години тя започва отново да намалява. Метаболитният клирънс T₄ почти 50% може да бъде бавно в напреднала възраст, и така за лечение на хипотиреоидизъм в тази възрастова изисква по-малки дози от T₄.

} {Модул direkt4

Влияние на остри и хронични заболявания на функцията на щитовидната жлеза (тиреоиден синдром патология)
Остри и хронични заболявания са придружени от редица резки промени в функцията на щитовидната жлеза. Най-често срещаната и най-ранната нарушени трансформация T₄ в Т₃, което намалява нивото на T₃ серум. Съдържание рТ₃ където забавяне увеличава в резултат на превръщането му в T₂ и насърчаване на образуването на Т₄. Такива процеси са характерни за фетален физиология, но също така се появяват, когато калориен дефицит (изчерпани, глад и анорексия невроза) и различни остри и хронични заболявания. Патогенезата на това "синдром на ниско-T₃ участват цитокини (например тумор-некротичен фактор), секретирани от възпалителни клетки и инхибиращи 5`-дейодиназа тип 1. Подобни ефекти имат някои лекарства - кортикостероиди амиодарон, йодирани вещества, използвани в cholecystography, PTU и пропранолол. Първоначално, намаляване на Т₃ обикновено се записват на фона на нормална или (по-рядко) намален брой на общ и свободен тестостерон₄ в серума, но с влошаване на състоянието на пациента на концентрацията на общия и свободен T₄ също намалява. Hypothyroxinemia Това може да има няколко причини. В някои заболявания (например, нефроза или тежко чернодробно заболяване) намалено съдържание на TSH. Може да играе роля и повишаване на концентрацията на свободните мастни киселини в плазмата, които изместват T₄ от връзка с ТБГ и свободен T₄ механизъм за обратна връзка инхибира секрецията на TSH, в резултат на нов баланс с нисък общ тестостерон₄. Инхибират секрецията на TSH може и цитокини съдържание в кръвта се увеличава в сериозно заболяване, както и допамин или кортикостероиди, често се използва за лечение на пациенти, които са в критично състояние. И накрая, в тежко заболяване ускорено изчистване на T₄. Всички тези фактори могат да определят размера на намалението на общия и SVT₄, записва чрез имунологични методи и чрез абсорбция T₃ смола. Въпреки това, нивото на КПТ₄, определя от равновесие диализа, обикновено е нормално в повечето, макар и не всички, пациентите. Възможно е следователно, че намаляването на концентрацията на СВТ₄ както е определено с помощта на китове е артефакт.
Тези промени в щитовидната функция създава два проблема за лекаря. Първо, тиреоиден синдром патология не винаги е лесно да се разграничат от централните gipotireoza- нива Т₄ TSH и намалява и в двата случая. Важно в случая са анамнеза за заболявания на хипофизната или щитовидната, травма на главата или операцията, и клинични признаци на хипопитуитаризъм (например, малки тестиси при мъжете). Осигуряване на някои тестове помощ и лабораторни. ниво SVT₄ серум при определяне на метода на равновесна диализа при пациенти със синдром на тиреоиден заболяване обикновено остава нормално. Повишени нива на FSH в серума на жени в Постма-pauzalnom период показва, съхранение, най-малко една от функциите на хипофизната жлеза. При тежки системни заболявания не трябва да очакваме спад в нивата на кортизол в серума. Ако това е нормално или повишено, унищожаването на хипоталамуса или хипофизната жлеза е много малко вероятно. Въпреки това, понякога решаването на проблема изисква спешни изображения на хипоталамуса или хипофизната жлеза. Възстановяване на пациентите обикновено се придружава от нормализиране на функцията на щитовидната жлеза, но понякога е налице временна "ефектът на бумеранга": повишаване на серумните нива на TSH, които могат да бъдат объркани с хипотиреоидизъм. В такива случаи (когато няма клинични признаци на хипотиреоидизъм), не трябва веднага да назначи щитовидната gormony- по-добре да изчакате няколко седмици и да има повтарящи се изследвания.
Вторият въпрос е дали тиреоиден заболяването изисква лечение със синдром на хормони на щитовидната жлеза. Много от промените в тежко заболяване може да наподобява хипертиреоидизъм (хипотермия, нарушено възприемане на реалността, в нарушение на белите дробове и миокард, хипонатриемия). Някои автори смятат, че в такива случаи е налице недостиг на вътреклетъчен на хормони на щитовидната жлеза и въвеждането им може да бъде полезно. От друга страна, тези промени в статуса на щитовидната жлеза може да бъде адаптивна реакция за намаляване на търсенето кислород и ограничаване на протеин разбивка. В този случай, третиране на хормони на щитовидната жлеза може да бъде вредно за организма. Клинични проучвания и експерименти с животни не показват положителен ефект от използването на хормони на щитовидната жлеза в системни заболявания. Въпреки, че това е отворен въпрос, сега е решил да се въздържи от лечение с хормони на щитовидната жлеза, за да потвърдите вярно биохимична хипотиреоидизъм.