Дисеминирана интраваскуларна коагулация (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация), лечение, причинява, Симптоми, признаци

DIC - комплекс клинични и лабораторни прояви на фона критични условия, дължащи се на нарушения на различен генезис микроциркулацията поток и тромбоцитите прокоагулантната и антикоагулант консумация компоненти и фибринолиза системи

Преброяване на патологични състояния, за които усложнява DIC е обширна. Въпреки това е възможно да се идентифицират редица клинични ситуации, което е много характерно за развитието на декомпенсирана форми на DIC.

Сред тях са:

• инфекциозна етиология на заболяването (сепсис, тежка пневмония, абсцеси, гангрена, и много други);
• акушерски усложнения (околоплодната течност емболия, отлепване на плацентата, наказателно аборт);
• всички видове шок;
• токсични и имунни отговори (ухапвания от змия, отравяне, трансфузия усложнения, отхвърляне на трансплантат);
• онкохематологични и онкологични заболявания (разпадане тумори, солидни тумори, промиелоцитна левкемия, и т.н.);
• травма (polytrauma, тежки рани, некроза, мазнини емболия);
• изгаряния и измръзване;
• органи разграждане (панкреатит, гангрена);
• остра интраваскуларна хемолиза;
• термични и химически изгаряния.

Дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) включва ненормален, прекомерно производство на тромбин и фибрин в циркулацията. Увеличението на тромбоцитната агрегация се случва по време на този процес. Бавно се развиват DIC (седмици или месеци) е предимно прояви на венозна тромбоза и embolii- възход DVS предизвиква кървене. На тежки бързо развиващите DIC показва наличието на тромбоцитопения, повишена АРТТ и PT, повишени нива на плазмена D-димер (или други продукти на разграждане фибрин) и понижаване на фибриногена в плазмата. Лечението включва борба причини предизвика DIC и използване на тромбоцити, фактори на кръвосъсирването и фибриноген (в криопреципитат) за контрол силно кървене. Хепарин се използва като терапия или профилактика.

Причини за възникване на кръв DIC

DIC може да се наблюдава в акушерски заболявания (прекъсване на бременност и раждане), сепсис, левкемия, системен васкулит, синдром на смачкване, анафилактичен шок.

патогенеза. DIC развива при влизане в кръвния поток на големи количества прокоагулантните вещества - тъкан тромбопластин, протеази, коагулаза (околоплодна емболия течност, синдром на смачкване, травматично хирургия, исхемична некроза, туморни, ухапвания от змия, бързо конвергенция оток), контакт на кръвта с увредената съдова стена и изкуствени повърхности (генерализирана инфекция, изгаряния, имунната васкулит, екстракорпорална циркулация, присадки) или като резултат от образуването на интраваскуларна про- другар на кръвни клетки (левкемия, реакции хемолитични трансфузия и други видове интраваскуларна хемолиза).

Патогенезата на DIC - декомпенсирана активиране на системата на хемостатично с изчерпването на неговите компоненти, формирането на микротромби и дисфункция на органи поради блокада на микроциркулацията. Въпреки големия брой на заболявания, които са свързани с DIC, активирането на хемостазната система в този синдром се среща в две основни начина:

1. цитокин - чрез системен възпалителен отговор, който води до активиране на цитокини и по-нататък включва хемостазната система (сепсис, травма, и др.)
2. tromboplastichesky когато има появата в кръвта прокоагулантната материал (разлагане на тумори, околоплодна течност емболия, и т.н.).

В някои ситуации (панкреатит, гангрена, изгаряния и т.н.), предизвикано DIC в двете посоки.

За DIC напълно нетипично на локалните нарушения като microthrombogenesis и редица други системни процеси води до дисфункция на множество органи, вследствие на спада на микроциркулацията. Където прекъсване на кръвния поток е най-силно изразена в така наречените целеви органи (бял дроб, черен дроб, бъбреци и др ..).

DIC обикновено се появява в резултат на излагане на тъканен фактор в кръвта, което води до коагулация каскада. DIC се случва в следните клинични състояния:

• усложнения по време на раждане (например, отлепване на плацентата индуцирана луга терапевтичен аборт съхраняват мъртъв плода или продукти от концепция, околоплодна течност емболия): плацентна тъкан с активен тъканен фактор влиза в контакт или циркулира в кръвта на майката;
• инфекции, особено тези, причинени от грам-отрицателни микроорганизми: Грам-отрицателни ендотоксин предизвиква или активира тъкан фагоцитни фактори, ендотелни клетки и тъкани;
• рак, по-специално, муцинозен аденокарцином, панкреас и простата и остра промиелоцитна левкемия (туморни клетки изолирана тъкан фактор);
• Реакция на всички условия, които причиняват исхемично тъканно увреждане и освобождаване на тъканен фактор.

По-често срещани причини за двигателя с вътрешно горене може да се дължи тежко увреждане на тъканите поради травма на главата, изгаряния, измръзване или огнестрелни raneniy- усложнения при операции на простатата, при което материалът на фактор активност на простатна тъкан (заедно с плазминогенни активатори) може да се получи в ухапване от отровна krovoobraschenie- змия, при което ензимът се доставя в обращение, активира един или повече фактори на кръвосъсирването и тромбин или създава или директно се превръща в фибриногена във фибрин дълбоко интраваскуларна хемолиза, аортна аневризма или присъствие кавернозен хемангиоми (синдром Kasabaha-Мерит), свързана с увреждане на стените на кръвоносните съдове и кръв стагнация части.

Патофизиология на кръв DIC

Бавно се развива DIC основно причинява симптоми на венозни тромбоемболични събития (например дълбока венозна тромбоза, белодробна емболия), въпреки че понякога се случва растителност-изключване на сърцето ненормално кървене необичайно за дадена ситуация.

Тежка двигател бума с вътрешно горене, а напротив, да предизвика тромбоцитопения и изчерпване на плазмените коагулационни фактори и фибриноген, който причинява кървене. Забавено разтваряне на фибрин полимер фибринолизата може да доведе до механично разрушаване на производство еритроцити shizotsitov и интраваскуларна хемолиза.

Симптоми и признаци на кръв DIC

Тя се състои от основните прояви на заболяването и симптомите на DIC - тромбоза и кръвоизлив.

Тъй като този синдром е универсален в своите патогенетични механизми, е препоръчително да се разпределят някои аспекти, формиращи неговата клинична картина. На първо място, когато DIC винаги налице симптоми на основното заболяване, които са причинили на процеса, а често тези симптоми в клиничната картина е доминиран (например, изгаряния, травми и редица други).

Остротата на DIC често се определя от нейната етиология. Околоплодна течност емболия, изгаряния, тежка хемолиза се придружават от отделяне на големия брой на кръв и други тъканен фактор прокоагулантните материали в рамките на кратък период от време, което води до бързо потискане на претоварване и системни контролиране механизми хемостаза. Ето защо, в такива ситуации, на клинични и лабораторни прояви се случват доста бързо, и DIC става декомпенсирана в един кратък период от време. От друга страна, ако цитокин индукция (сепсис, васкулит, тумори, и т.н.). Остротата и тежестта на клиничните и лабораторните прояви на DIC често по-слабо изразено.

Общата проява на това състояние е силно кървене в резултат на консумацията на коагулационни фактори и тромбоцити. Най-тежки кръвоизливи, наблюдавани при декомпенсирана DIC. Освен това, когато декомпенсация развитие на различни клинични прояви на заболявания микроциркулацията в органи и тъкани (акроцианоза, задъхване, хрипове в белите дробове, тахипнея, обърканост и дезориентация, олигурия, анурия), образуващи синдром на множествена органна дисфункция.

Етап ICE:

• I - тромботична (хиперкоагулация);
• II - trombogemorragichesky (gipergipokoagulyatsionnuyu);
• III - хеморагична (hypocoagulation) - множествено масивно кървене и кървене;
• IV - редукция (normokoagulyatsionnuyu).

Когато бавно развиващите DIC може да се появи симптоми на венозна тромбоза.

При тежки бързо развиващите DIC място кожни пробиви (например, интравенозно или артериални пунктури) могат да кървят обилно в областта на парентерално инжектиране могат да се появят синини и прекомерно кървене може да настъпи в стомашно-чревния тракт.

Диагностика на синдром DIC кръв

потвърждение DIC извършва лабораторни данни. Няма по всеки един лабораторен тест, чрез който човек може да открие DIC. От своя диагноза често е достатъчна анализ на клиничната ситуация, обаче, да се направи оценка на динамиката на развитие / изчезването на DIC и изясняване на важни лабораторни изследвания прогнозира. За да направите това, да разгледа активирането и изчерпването на различните компоненти на хемостаза, както и изучаване на биохимичните маркери за щети и системи на органи.

Клиничните прояви на следродилна дисеминирана интравазална коагулация

Доминиращата черта на клинична проява и след раждането DIC е маточни кръвотечения. Това е следствие от наличието в матката обширна, добре васкуларизирана рана подложка на мястото на плацентата. Така характеристика на тромбоцитопения DIC, консумацията на коагулационни фактори и наличието на плацентарната сайт кървене доста бързо да доведе до загуба на големи обеми от кръв и, като следствие, развитието на анемия и шок родила една жена.

Броят на тромбоцитите, протромбиново време, АРТТ, съдържание на фибриноген в плазмата, D-димер в плазмата. DIC се подозира при пациенти с необяснимо кървене или венозна тромбоемболия, особено ако има predraspolozhenie.Esli пациент подозира DIC, е необходимо да се извърши анализ на броя на тромбоцитите, протромбиново време, АРТТ, нивата на фибриноген в плазмата и нивото на D-димер (компенсират определяне и деградацията на фибрин в изкуствено създадена среда).

Бавно се развива DIC придружено от леки показатели тромбоцитопения MF (обикновено представени като сименс) и АРТТ, вариращи от минимално увеличи до нормалната, нормалното ниво или твърде ниско повишен фибриноген и D-димер в плазмата. Поради факта, че различни заболявания стимулират повишена синтеза на фибриноген като вещества остра фаза намаляване на нивата на фибриноген на 2 последователни измервания може да се определи на двигателя. Първоначалните стойности, когато бавно развиващи се АРТТ ICE всъщност може да бъдат по-малки от обикновено, вероятно се дължи на присъствието на активираните кръвосъсирващи фактори в плазмата.

Тежка двигател с вътрешно горене бума се изразява в по-тежка тромбоцитопения, продължителен PT и АРТТ, рязко падат нива на фибриноген и високи нива на D-димер в плазмата.

Определяне на нивото на фактор VIII понякога може да бъде полезно, ако е необходимо да се прави разлика тежка, остра DIC от масивна чернодробна некроза, които могат да причинят подобни нарушения в коагулацията. Чернодробна некроза ниво фактор VIII се издига защото Този фактор се произвежда в хепатоцити и се изхвърля, когато двигателят с вътрешно горене в razrushenii- фактор VIII е намалена поради индуцира образуването на тромбин от активиран протеин С, което излага протеолиза фактор VIII.

Диагностични критерии ISTH

През 2001 г. на Комитета по стандартизация 1STH DIC разделени в две категории: изрични (явни) да покаже, декомпенсирана държави и имплицитно (без явен), характеризиращи се компенсира този синдром. Разбира се, тази класификация е малко новост, тъй като разделението на DIC в компенсирана и декомпенсирана известни от дълго време, но успоредно с това разделение на една и съща комисия предложи сравнително проста система за оценка на тежестта на дисеминирана интравазална коагулация (DIC резултат) чрез изчисляване на точки.

Много хематолози и resuscitators срещат с DIC на дневна база, така че тези експерти и без математическо изчисление може ясно да се разделят на DIC компенсирана и декомпенсирана, така че стойността на тази скала е доста конвенционален. Въпреки това, с този синдром има и други специалисти, така че да се уеднакви клинична и лабораторна диагностика на DIC, разбира се, има зрънце истина. В допълнение, беше установено, че резултат скалата на DIC е ясно свързано с смъртността на пациенти.

Кръв DIC Лечение

• Лечение на основната причина.
• Възможна заместителна терапия (например, тромбоцити, криопреципитат, прясно замразена плазма, естествен антикоагулант).
• Понякога хепарин.

Приоритетна област на лечение е непосредствена причина за борба с болестта (например, лечение на съмнение грам-отрицателен сепсис широкоспектърен антибиотик, търкане на матката преждевременно отделяне на плацентата). Ако лечението е ефективно, DIC трябва да изчезне бързо. Ако кървенето е тежък, той изисква допълнителна заместваща терапия, състояща се от тромбоцити концентрат за борба с тромбоцитопения, криопреципитат да замени фибриноген и фактор VIII и прясно замразена плазма за увеличаване на нивата на други фактори на кръвосъсирването и природни антикоагуланти (антитромбин, С протеин, S и Z ).

Хепарин е много полезно при лечението на бавно развиващ DIC с венозна тромбоза или белодробен емболизъм. Хепарин не се прилага в случаите на бързо развиващия се DIC с кървене или риск от възникването му, освен в случаите на жени с мъртъв плод и разработване на двигателя с вътрешно горене с много намалени ставки на тромбоцити, фибриноген и фактори на кръвосъсирването. Такива пациенти прилагат хепарин в продължение на няколко дни, за да се контролира двигателя с вътрешно горене, увеличаване на фибриноген и тромбоцитите нива и намаляване на абсорбцията на фактори на кръвосъсирването. След лечение с хепарин се прекратява и матката скраб.

Не се опитвайте да преливане на кръв и кръв реинфузионен, изсипва се в кухината!

Курс и прогнозиране на синдрома на дисеминирана интравазална коагулация

Смъртността в DIC е 50-70%. Това зависи от тежестта и вида на основното заболяване, което е причинило развитие на ДИК. Често се случва, акушерска DIC фатално на фона на амниотична емболия течност.