Увреждане на органите на атеросклероза

Атеросклерозата - поражението на вътрешния контейнер обвивка чрез образуване на него плаки, състоящи се от влакнест и мастната тъкан. Атероматозните плаки, увреждане на съдовата стена и се подават в лумена на съда и затваряне, което води до сериозни усложнения. Атеросклерозата е причина за половината от всички смъртни случаи по отношение на всички други заболявания.
Атеросклерозата засяга предимно еластична артерия (аорта, каротидна, коремна), големи и средни артерии мускулни (коронарна и задколенните артерии), меки мобилни артериите на сърцето, мозъка, бъбреците и долните крайници. Инфаркт на миокарда, инсулт, аортна аневризма и периферно съдово заболяване (гангрена на долните крайници) - това е най-опасните прояви на атеросклероза. Тъй като атеросклероза остро или хронично намалява артериалната перфузия, което води до заболявания като мезентериална артерия оклузия, внезапно спиране на сърцето, ангина пекторис и исхемична енцефалопатия.
Поражението на малките артерии и артериоли се намират в две анатомични варианти: хиалин и хиперпластични артериосклероза - удебеляване на съдовата стена с стесняване на лумена на съда, което води до исхемично увреждане на органи и тъкани. Най-често по-горе е описано изпълнение на атеросклероза среща в хипертония, диабет, arteriolosclerosis.
Резултатът е увеличаване на увреждане пропускливост. Установено е, че при горепосочените обстоятелства, албумин и други протеини дифундират през ендотелиума в повишени количества. Носителите голямата част от холестерола в кръвта - -lipoproteidy проникват ендотела, гладкомускулни клетки, изолирани от носителя, и стимулират увеличение на тяхната активност. медийни клетки започват активно да се размножават.
По този начин, във връзка с артериосклероза наследствен, вродени и придобити фактори води до хипоксия и fermentopathy дисрегулация трофизъм и тъканни структури на окото.

Исхемия на предния сегмент на окото

Когато може да се появи исхемия предния сегмент: сенилна роговицата дъга (. Син липид дъга) - Аркус роговица сенилис, оток на роговицата, стриатума кератопатия, роговицата васкуларизация, клетъчна суспензия в влагата на предната камера, се утаява, фибринозен иридоциклит, очна хипотония, задната synechia, фиксирани зеница, ирис атрофия, катаракта, неоваскуларизация на ъгъла на ириса и предната камера, вторичен неоваскуларна глаукома.
Много по-малко сенилна дъга развива в двойна пръстен. В тези случаи може да има роговицата васкуларизация. Още по-рядка форма на старческа дъга е образуването на мъгла в хоризонтално овал, който се намира в paracentral роговицата зона.
Появата на сенилна кръгова дъга, причинени от инфилтрация на стромата и роговицата граничните мембрана липидни зърна. Те са депозирани извънклетъчно и се състои от неутрални мазнини, фосфолипиди и стероиди. липидно отлагане в роговицата обясни разстройство на липидния метаболизъм, по-специално холестерол. Все пак, има наблюдения, които показват, че gerontoxon могат да се развиват, без изразени явления на атеросклероза и хиперхолестеролемия.
Според W.S. Duke-старейшина (1965), на сенилна дъгата се развива в 15% от хората на възраст 40-44 години, 59% - в ерата на 40-49 години, 80% - в ерата на 60-69 години и 100% от хората - над 80 години.

} {Модул direkt4

В фамилна хиперхолестеролемия липид роговицата дъга често настъпва вече в юношеството. В възрастни хора, той е с ниска диагностична стойност. Въпреки това, в такива случаи е необходимо да се обърне внимание на други рискови фактори за атеросклероза.

Видео: MASA GOE

Високо кръвно налягане в големи и в белодробното кръвообращение е свързан с развитието на атеросклероза. Хипертония увеличава пропускливостта на артериална ендотела на макромолекули, включително липопротеини с ниска плътност и тромбоцити. Хипертония в комбинация с атеросклероза води до стесняване на плоча решетка площ CRA и компресия едноименния вена увеличаване интраваскуларна налягане през ретинална венозна дървото, която насърчава тромбоза централната ретинална вена и нейните клонове. По този начин, васкуларни оклузивни лезии на ретината служат като показател за степента на микроциркулаторни нарушения в организма.

Повишаване на кръвното налягане с възрастта може да се разглежда като индикатор за степента на стареене и последвалите вторични атеросклеротични промени в прицелните органи, които са мозъка, очите, сърцето и бъбреците. През последните години понятието за офталмология - инволюционна витреоретинална синдром (ITT), който включва номер на очни заболявания, които се проявяват на възраст над 50 години.
При пациенти с IVS е увеличение в броя на отделните стационарни рефлекси и по-нататък да ги интегрират в непрекъснат постоянен рефлекс с напредването на процеса. Лъскав плат непрекъснато рефлекс постепенно се превръща в непрозрачна фиброзна тъкан мембрана, покриваща частите на ретината.
Хистологично изследване на секцията задната на лекарството са открити prominiruyuschie очи интравитреално образувания, състояща се от клъстери от глиални влакна разположени върху ретината съд и в контакт с външната стена. Така стационарни рефлекси са ретината глиални плаки, които растат в стъкловидното тяло и ретината с спойка границата мембрана стъкловидното тяло.
Следваща симптом IVS - периферна хориоретинални дегенерация. Най-характерната външен вид периферни дистрофии: гроздовидни образувания, Ретиносхиза, дистрофия тип "паважа", хориоретинални атрофия, решетка дегенерация, дегенерация на "охлюв следа" и маркирани зависимост от дистрофични изменения на сцената и тежестта на IVS, при което прогресия могат да настъпят усложнения такива като оток на макулата, дупка в макулата, отлепване на ретината, и ядрената катаракта.
В патогенезата на образуване на макулата отвор е разположен на ретината сцепление, което води до неговото откъсване на макулата региона, последвано от образуване на отвори в makule- и кисти при аутопсия Racemosa ретинална едема централната област.
Пролиферативна витреоретинопатия като усложнение на IVS не винаги е лесно да се диагностицира. Това може да се случи във фонов режим и общото очни заболявания. Тя се характеризира с появата глиални фундуса, а след това на съединителната тъкан ленти, които образуват влакнест дегенерация на ретината. Пролиферативна витреоретинопатия е разделен на първични и вторични форми. На пролиферативна витреоретинопатия вторичен атрибут произтичащи срещу различни заболявания или увреждания на очите (диабетна, хипертензивна ретинопатия, отлепване на ретината, увеит). В фундуса на първичния пролиферативна витреоретинопатия маркиран стационарни рефлекси, белезникаво-жълто акостиране въже и ретината гънки, понякога - макулата киста или дупка в макулата.
В патогенезата на токсичен IVS дадена стойност, immunokonfliktnym процеси, в които активното участие на съдовете на ретината. Чрез стена им в нарушение на проникваща вещество провокативен пролиферация на глиални клетки и образуване на сраствания кръвната бариера. Токсични вещества се натрупват с възрастта в стъкловидното тяло - може да действа като провокативен (задействане) фактор.
Скрининг тест с помощта на теста пръст компресия, косвено регистриране на налягането в офталмологичната артерия, - се отразява на проходимостта на каротидните артерии.

Видео: Как да промените цвета на очите?