GuruHealthInfo.com

Остър респираторен дистрес синдром (ARDS): за лекуване, симптоми Причини

Остър респираторен дистрес синдром (ARDS): за лекуване, симптоми Причини

Остра хипоксемично дихателна недостатъчност (OGDN) е остра артериална хипоксемия, че е устойчив на фуражите допълнителен О2.

Тя развива в резултат на интрапулмонарно маневриране на кръв поради повреда или пълнене на въздушните пространства на белодробната тъкан. Симптомите включват задух и учестено. Лечението обикновено изисква механична вентилация.

Причините за ARDS

причинипряко излаганекосвени въздействия 
 общ аспирация кисел сепсис
  пневмония Вредата, понесена хиповолемичен шок
 частен Дифузната алвеоларен кръвоизлив трансплантация на костен мозък
  Дебел емболия изгаряния
  трансплантация на бял дроб  Сърдечно-белодробна циркулация
  удавяне Предозиране средства (например, аспирин, кокаин, опиати, фенотиазини, трициклични антидепресанти)
  контузена на белия дроб Мащабна кръвопреливане (>15 единици)
  Вдишването на токсични газове Неврогенен белодробен оток в резултат от удар, травма на главата, хипоксия
   панкреатит
   Рентгенова контрастна (рядко)

ALI / ARDS - остро белодробно увреждане / остър респираторен дистрес синдром.

Патофизиологията на остър респираторен дистрес синдром

ALI / ARDS. Дюзи, което води до по-тежка хипоксия, известен като ARDS. Въпреки това, разликите между тези две форми на произволна, тъй като Рао2 слабо корелирани с клиничното протичане на белодробната патология.

Видео: остър респираторен синдром беда. Синдром на остър респираторен дистрес

Consilium опити на дюзи / ARDS

  • Поява на остра дихателна недостатъчност
  • Дифузната двустранни инфилтрати на рентгеново
  • Липсата на лявата предсърдна хипертония (PAOP <18 мм рт.ст)
  • Хипоксемия с РП показатели2/ ОВО2 <300 (ALI) или <200 (ОРДС)

При ARDS белодробна или системно възпаление води до освобождаване на цитокини и други медиатори провъзпалителен. Цитокините активират алвеоларни макрофаги и неутрофили се изпращат към белите дробове, което от своя левкотриени освобождаване, оксиданти, тромбоцит активиращ фактор, и протеази. Тези вещества увреждат капилярен ендотел и алвеоларна епител, пробивайки бариерата между капиляри и въздушно пространство. протеин разпадни продукти Течните клетки, пълни с въздушно пространство и интерстициум, причиняват разрушаване на повърхностно активни вещества, колапс на въздушното пространство, вентилация-перфузия разминаване и белодробна хипертония. Щети неравномерно разпределени, но най-вече засяга някои области на белите дробове.

Причините за ARDS могат да включват директно увреждане на белия дроб (например, пневмония, аспирация) или косвено. Сепсис и пневмония са причина за 60% от случаите на ARDS.

устойчиви хипоксемия. Липсата на свободно въздушно пространство предотвратява газов поток, кръвта остава в алвеолите от смесен съдържанието на венозна О2 без значение колко високо може да се вдишва част от О2(Fio2). Това осигурява постоянно смесване венозна кръв в белодробната вена, а оттам и на артериалното хипоксемия. За разлика от състоянието на астма или хронична обструктивна белодробна болест, когато е налице ниско съотношение вентилация, за да перфузия, и това е лесно да бъде отстранена чрез допълнителни дози O2, само алвеоларен вентилация се намалява, когато хипоксемия.

Признаците и симптомите на остър респираторен дистрес синдром

Остра хипоксемия може да доведе до недостиг на въздух, безпокойство, тревожност. Симптомите включват объркване или промяна, цианоза, тахипнея, тахикардия, повишено изпотяване. Хемодинамична нестабилност може да доведе до кома. наличието на течност в дихателните пътища или запушване причинява хрипове, открита по време аускултация. Статус югуларната вена показва високо ниво на PEEP или тежка деснокамерна недостатъчност.

Диагностика на остър респираторен дистрес синдром

  • Ракла рентгенова и определяне на артериалното кръвно газове.
  • Клиничната картина.

Хипоксемия обикновено първо определя от пулсоксиметрия. Пациенти с ниска наситеност О2 необходимо за извършване на рентгеново изследване на гръдния кош, артериалните кръвни газове. Тези пациенти трябва да се лекуват с допълнителен О2 очакване на резултатите от изследването.

Ако се налага допълнително О2 Тя не се подобри насищане О2 >90%, подозирам, хвърлят венозна кръв в артериалната. Идентификация инфилтрация на радиография на гърдите, за да се разграничат алвеоларен оток и не в рамките на сърдечна кръв смесване. Независимо от това, в началото на заболяването често присъства на хипоксемия промени видимо рентгенологично.

След поставяне на диагнозата ARDS трябва да се определят, като се вземат предвид както причини белодробни и извънбелодробни причини. Понякога причината е известен (например, остър миокарден инфаркт, панкреатит, сепсис). В други случаи, историята може да доведе до други мисли: трябва да се подозира пневмония при пациенти с отслабена имунна система, се подозира, алвеоларен кръвоизлив след костен мозък fansplantatsii или при пациенти с болест на съединителната тъкан. Въпреки това, често по време на реанимация доброволно критично получава голям обем течност (например, състояния, причинени от остра сърдечна недостатъчност или претоварване с течности), и те изискват различно ниво налягане (от, например, в сепсис или пневмония).

Белодробна хипертония се приема за допълнителен сигнал за югуларната вена на сърцето, на периферната оток по време на инспекцията, както и от наличието на централните инфилтрати дифузни, кардиомегалия и необичайно голямо съдова сноп на рентгеново. Дифузната двустранни инфилтрати в остър респираторен дистрес синдром, обикновено имат периферна местоположение. Централни инфилтрати, обикновено причинени от лобарен пневмония, ателектаза, или белите дробове контузия. Въпреки ехокардиография може да докаже, дисфункция на лявата камера, но се приема, сърдечен произход, тази констатация не е специфична, тъй като сепсис, може също така да повлияе на миокарда.

Предвиждане на остър респираторен дистрес синдром



Прогнози варира в широки граници и зависи от цялата редица фактори, включително етиология на респираторен дистрес, тежестта на заболяването, възрастта и хронични заболявания. По-специално, смъртност в ARDS е много висока (40 до 60%), но спадна до 25 до 40% в последните години, вероятно се дължи на подобренията на механична вентилация и лечение на сепсис. По-често, отколкото не, смърт не е свързан с респираторно дисфункция и сепсис и полиорганна недостатъчност. Neytrofilotsitoz устойчиви и високи нива на цитокини влошават прогнозата. Смъртността се увеличава с възрастта, наличието и тежестта на свързани сепсис патология. Белодробна функция е нормализирана за 6-12 месеца в по-голямата част от пациентите с оцелелите ARDS, но при пациенти с продължителни или тежки съпътстващи заболявания могат да се появят остатъчни белодробни симптоми, както и много от тях имат постоянно нервно-мускулната слабост.

Лечение на остър респираторен дистрес синдром

Майор в ARDS е премахването на хипоксия чрез увеличаване на автомобила 02. Важно е да се избегне токсичния ефект на О2. Ако Сао2-насищане >90% не се получава, е възможно да се проведе вентилатора.

Климатична, вентилационна и кардиогенен белодробен оток

Механична вентилация е показана в патологията на лявата камера по няколко причини. Положителен инспираторно налягане намалява натоварването върху лявата и дясната камера и лявата камера следнатоварване, облекчаване на дихателните мускули. Това дава възможност за преразпределяне на сърдечния дебит за претоварени дихателната мускулатура. експираторен налягане белодробен оток се движи от алвеолите в междините, което позволява на алвеолите включат по-активно в замяна на газ.

Видео: Остра респираторна дистрес синдром

Неинвазивна вентилация с положително налягане е полезно да се избегне ендотрахеална интубация при много пациенти, тъй като в комбинация с лекарствена терапия често води до бързо подобрение.

Обикновено няколко режима могат да се използват за вентилация. Най-често помогне контрол (R / C) се използва при остри случаи, когато желаното пълно подпомагане на дишането. Първоначални настройки приливен обем 6 мл / кг на BMI, дихателната честота 25 / мин, инспираторния част 02 и 1.0 PEEP от 5 до 8 cm Н2О. PEEP след това се титрува нагоре на стъпки от 2.5 cm Н2О, а малка част от чудесна О2 намалява до нетоксични нива. задържане вентилационна налягане може да се използва (с подобни нива на PEEP). Задайте начална налягане трябва да бъде достатъчна, за да си почине напълно дихателната мускулатура, според субективна оценка, NPV и използването на допълнителни дихателни мускули на пациента. Обикновено, нивото на налягането е между 10 и 20 cm Н2О PEEP.

Механична вентилация в ARDS

Почти всички пациенти изисква механична вентилация, който, в допълнение към подобряване на кислород, намалява необходимостта от О2 и дава на останалата част на дихателната мускулатура. Цели включват:

  • Достигането на налягането на плато трансбелодробно <30 см Н2О.
  • Постигането на дихателен обем 6 мл / кг телесно тегло до минимизиране допълнително увреждане на белите дробове.
  • Създаване стойности вдишвана фракция О2 ценим толкова ниски, колкото е възможно, тъй като това позволява на Сао2 (За да се намали токсичността на О2).

Неинвазивна положителен вентилация налягане в ARDS понякога е полезно. Въпреки това, в сравнение с кардиогенен белодробен оток лечение генезис често изисква по-високо ниво на респираторна подкрепа за по-дълъг период, ERAR от 8 до 12 cm Н2О често е необходимо да се поддържа адекватна оксигенация. За да се постигне желания експираторно налягане изисква да инспираторно налягане >18-20 см Н2О, която е слабо perenositsya- поддържане на адекватна пълнене става трудно в този случай маската е неудобно, и може да настъпи некроза на кожата и пълнене на въздуха на стомаха. Интензивно се изисква наблюдение и внимателен подбор на пациентите.

Видео: Ветеринарна медицина

Конвенционални механична вентилация в ARDS е предварително насочен към нормализиране на стойностите на показателите на артериалното кръвно газове. Вече е ясно, че вентилацията с по-ниски обеми приливни намалява смъртността. Съответно, повечето пациенти приливен обем трябва да се определя на 6 мл / кг на идеално телесно тегло за BMI. Това изисква увеличаване на дихателната честота до 35 / мин, се провежда в достатъчна алвеоларна вентилация, за да осигури адекватно отстраняване на СО2. В някои случаи, обаче, разработен респираторна ацидоза, което намалява количеството на развитие на вентилатор свързани нараняване на белия дроб, и като цяло, респираторна ацидоза се понася добре, особено при рН >7.15. Ако рН е под 7,15, може да бъде полезно инфузия хидрогенкарбонат. Хиперкапнията може да доведе до недостиг на въздух, което води до raskoordinatsii нужди работа вентилатор и приложение на аналгетици (фентанил и морфин) и седативи (например, пропофол), изхождайки от 5 мкг / кг / мин нараства до 50 мкг / кг / мин от -Тази нива риск хипертриглицеридемия триглицериди трябва да бъдат тествани в рамките на 48 часа. За мускулна релаксация предпочитан невромускулна блокада, която изисква седация и може да доведе до остатъчен слабост.

PEEP подобрява кислород в ARDS чрез увеличаване на количеството светлина, чрез активиране на алвеолите, по-ниската стойност оставя фракция на чудесна О2. Оптималното ниво на PEEP и метод на отчитане е спорна. Много лекари просто използват най-малко количество PEEP, което води до достатъчна насищане на артериалното О2 при нетоксични нива. При повечето пациенти, това ниво е от 8 до 15 см Н2О, въпреки че понякога с тежки ARDS пациенти изискват ниво >20 cm H2О. В тези случаи трябва да се обърне специално внимание на другите средства за оптимизиране на доставката на О2 и намаляване на консумацията на О2.

Най-добрият показател на алвеоларния раздуването е измерването на плато налягане чрез маневра задържане vdoha- измервания трябва да се извършват на всеки 4 часа. Целта е да се постигне плато налягане <30 см Н2О. Ако плато налягане надвишава тази стойност и не асцит, плеврален излив, остра корема, травма на гърдите, лекар трябва да се намали до минимум приливен обем от 4 мл / кг стъпки от 1.0 мл / кг, респираторен процент увеличение за да се компенсира намаляването на минутна вентилация и проверка на машината за всеки пълен издишване. Дихателна честота често може да се увеличи до 35 / мин. Ако плато налягане <25 см H2О и приливен обем <6 мл/кг, дыхательный объем может быть увеличен до 6 мл/кг или до давления плато >25 см Н2О. Някои изследователи смятат, че контролът на въздушното налягане е добре предпазва белите дробове, въпреки обективни данни за това не са налични.

Някои наклонено положение подобрява кислород при някои пациенти, което позволява използване не преди вентилация на белите дробове. Независимо от това, че няма доказателства за повишена преживяемост.

Поддържането на оптимален баланс на вода при пациенти с ARDS може да се постигне адекватно циркулиращия обем, за да запазите достатъчно перфузия на таргетните органи, намаляване на натоварването и по този начин ограничава течност кръвоизлив в белите дробове. Напоследък голям мултицентрово проучване показа, че консервативен подход за поддържане на водния баланс, в който не успее да остане на минималния обем течност скъсява вентилация и продължителността на престоя в интензивно отделение, в сравнение с други стратегии. Въпреки това, не е имало разлика в оцеляването на тези два подхода, и използването на белодробната артерия катетър и не подобрява резултатите.

Основата е фармакологично лечение на ARDS, намаляване на смъртността. инхалаторен азотен оксид са проучени, повърхностно активни вещества и много други средства, насочени към модулиране на възпалителния процес, и е установено, че те не се намали заболеваемостта и смъртността. Някои проучвания показват, че системни кортикостероиди могат да бъдат полезни в по-късните етапи на ARDS, но голям, проспективно, рандомизирано проучване установи, няма намаляване на смъртността. Кортикостероидите могат да бъдат вредни за ранно допълнение към лечението.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com