Leykozytermin комбиниране на множество тумори на хематопоетичната система, произтичащи от хематопоетични клетки и засягащи костния мозък. Разделянето на две основни левкемия и хронична gruppyostrye-определя от структурата на туморни клетки: остър натоваре

Левкемия -terms, който комбинира множество тумори на кръвотворната система, произтичащи от хемопоетични клетки и засягащи костния мозък. Разделяне на левкемия в две основни групи -ostrye и хронична-определя от структурата на туморни клетки: дължи на остра левкемия, клетъчен субстрат, който съдържа взривовете и хронична -leykozy при която по-голямата част от туморните клетки диференцирани и се състои основно от зрели клетки. Продължителност на заболяването не уточнява задача на левкемия на групата на остра или хронична.
Етиология, патогенеза. Причината за остра левкемия и хронична миелоидна левкемия може да бъде нарушение на човешки състав и структура на устройството за хромозома, наследствена или придобита под влиянието на някои мутагенни агенти. Един от тях е на йонизиращо лъчение. Причина за левкемия е и действието на химични мутагени. Той се оказа по-често остра левкемия сред лицата, изложени на бензен, както и при пациенти, получаващи цитотоксични имуносупресори (азатиоприн, циклофосфамид, leykaran, sarkolizin, Мустарген т.н.) - честотата на остра левкемия увеличи сто пъти сред тази група пациенти. Известни факти от остра миелоидна левкемия, остра erythremic myelosis с удължено химиотерапия, хронична лимфоцитна левкемия, макроглобулинемия на Waldenstrom, множествен миелом, болестта на Ходжкин и други тумори. Тя показва, предразполага kleykozam роля на наследствени дефекти в миелоидна и лимфоидна тъкан. Наблюдения на доминантен и рецесивен наследството на хронична лимфоцитна левкемия, маркирани с ниска честота на този левкемия в някои етнически групи и повишена - в другата. Най-често в тези случаи произтича не се левкемия, и повишени вариабилност - нестабилност хромозоми предразполага прогениторни миелоидна или лимфните клетки към левкемична трансформация.
Използването на хромозомна анализ показва, че във всеки левкемия настъпва разпръскване през тялото на туморни потомствени клетки левкемия клонинг оригиналните аудио мутирали клетки. Нестабилността генотип на злокачествени клетки в левкемия причинява появата на оригиналния тумор клониране нови клонове, включително по време на живота на организма, както и под влиянието на терапевтични агенти "подбран" повечето автономни клонинги. Това явление се обяснява постепенното хода на левкемия, да ги оставят извън контрола на цитостатици.
Левкемия остър. морфологични (главно цитохимични) критерии са следните основни форми на остра левкемия: лимфобластна, миелобластна, промиелоцитна, myelomonoblastic, монобластичната, мегакариобластна, еритролевкемия, plazmoblastnuyu, nondifferentiable, maloprotsentny остра левкемия.
За всички остри левкемии се характеризира с увеличаване "безпричинен" слабост, неразположение, диспнея понякога, виене на свят, поради анемия. Треска, интоксикация - nelimfoblastnyh общи симптоми на остра левкемия. Подути лимфни възли, черния дроб и далака на разширената етап не се срещат при всички остри левкемии, но може да се развие, независимо от формата на остра левкемия терминална фаза. Не рядко хеморагичен синдром, причинени главно Trom-botsitopeniey: кървене на лигавиците, петехии обрив по кожата, особено на заготовките. В белите дробове, миокард и други тъкани и органи могат да се появят левкемията инфилтрация.
Диагностика на остра левкемия се основава на данни от цитологични изследвания на кръвта и костния мозък, показват висок процент на бласти. В ранните етапи на кръвта им обикновено не, но изрази цитопения. Следователно, когато цитопения, дори по отношение на един зародиш е необходимо пробиване на костния мозък, което може да бъде направено на амбулаторна основа. В костния мозък отбележи високи (десетки процента) съдържание на бласти изобщо остра левкемия, с изключение maloprotsentnogo остра левкемия, в които много месеци в кръвта и костния мозък взривовете процент може да бъде най-малко 15-20, където костния мозък в този вид обикновено процент от взривове е по-малко, отколкото в кръвта. Остра форма на левкемия се регулира с хистохимични методи.
Най-честата форма на остра миелоидна левкемия в възрастни- и миелобластна левкемия. В началото на заболяването в тези форми на черния дроб и далака обикновено от нормалния размер, са лимфни възли не са уголемени, обаче, често дълбоко гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения. Често изразена интоксикация, повишена телесна температура. Клетките мощност имат структурна сърцевина с деликатен мрежа на хроматин, често някои малки nukleol- бластни клетки цитоплазма съдържа азурофилните гранули или телешки Ауер, които дават положителна реакция на пероксидаза и липиди. Когато myelomonoblastic левкемия в цитоплазмата се откриват не само тези съединения, но също и алфа naftilesteraza характерни елементи моноцитна ryada- алфа naftilesteraza инхибира от натриев флуорид.
Остра лимфобластна левкемия е по-често при деца. Като правило, от самото начало тя се извършва с лимфаденопатия, увеличен далак, ossalgia. В кръвта само умерено нормохромна анемия може да се наблюдава в началото, левкопения, но в костния мозък - общо blastosis. Blast клетки имат кръгла ядро ​​с деликатен мрежа от хроматина и 1-2 нуклеоли, тесен зърно без цитоплазма. Когато Schick реакция разкри кичури гликоген цитоплазмата концентрирани в огърлица около ядрото.
Остра левкемия възниква promiepotsitarny редките доскоро се характеризира с скоростта на потока. Той има ясно изразена интоксикация, hypofibrinogenemia и кървене, причинено от DIC. Лимфните възли, черния дроб и далака обикновено не се увеличава. анемията хемограмата, тежка тромбоцитопения, костен мозък голям процент на атипични бласти. захранващи клетки с различни размери и форми имат цитоплазмени плътно опаковани клетки в някои основни лилаво-кафяво песъчинки, разположени на сърцевината и в други фино изобилие азурофилните zernistostyu- често телешки Ауер. Грит включва сулфатирани киселинни мукополизахариди. Ядрата на тези левкемични клетки в кръвта често се bilobed форма, по-често им форма е трудно да се различи заради изобилието на зърно в цитоплазмата. Непосредствената причина за смъртта на пациента е най-често мозъчен кръвоизлив.
Остра левкемия monoblastny сравнително рядко. Типично начало на тази форма се различава малко от myeloblast, но по-изразена интоксикация и повишена телесна температура до фебрилни цифри. Чести симптоми - хиперплазия на лигавицата на венците, дължащи се на левкемични пролиферира в тях. Кръвта може първоначално да бъде относително поддържа гранулоцит зародиш заедно с много зрял взрив установено, че по-голяма или по-малка степен моноцити грозни. Клетките електроцентрали са боб форма структурна сърцевина с множество нуклеоли и цитоплазма сиво-син азурофилните понякога с лоша обяснения. Cytochemically показа положителна реакция на алфа-naftilesterazu потиска натриев флуорид, слабо положителна реакция на пероксидаза и липиди. Серума и урината на пациенти с високи нива на лизозим.
Остра левкемия се характеризира с появата на plazmoblastny в костния мозък и кръв plazmoblastov и плазмени клетки с характеристики на клетъчната atipizma- Освен това, намерено много недиференцирани бласти. Характерните особености на тази цитохимични форми на остра левкемия neizvestny- му функция е откриването на серум парапротеин. Често изразява ектрамедуларна левкемията огнища, подути лимфни възли, черния дроб, далака, leykemidy в кожата, тестиси.
Остра левкемия мегакариобластна е много рядко. Тя се характеризира с присъствието в megakaryoblasts на костен мозък и кръв (бластни клетки, но хиперхромни ядра с тесен цитоплазмени нишковиден израстъци) и недиференцирани бласти. Често в кръвта и костния мозък мегакариоцитите и е установено, грозни парчета от техните ядра. Характерен тромбоцитоза (по-1000- ю (четвърта степен) л).
Остра erythromyelosis сравнително рядко. Заболяването се характеризира с хиперплазия на броя на червените клетки без данни за остър хемолиза. Клиничните симптоми или прогресия normo- хиперхромна анемия без ретикулоцитоза (обикновено до 2%), ikterichnost нерязък поради разпадане erythrokaryocytes формирани левкопения и тромбоцитопения. В костния мозък увеличи съдържанието на брой червени кръвни клетки в присъствието на многоядрени еритробласти и недиференцирани бластни клетки. За разлика от други форми на остра левкемия туморни клетки често диференцирани червено серия на етап преди или oxyphilic normocytes еритроцитите. Остра erythromyelosis често се превръща в остра миелогенна.
Neuroleukemia е един от най-честите усложнения на остра левкемия, хронична миелоидна левкемия рядко. Neuroleukemia е левкемична заболяване (проникване) на нервната система. Много често това усложнение се случва в остра лимфобластна левкемия на деца, най-малко - в други форми на остра левкемия. Появата neuroleukemia поради метастази на левкемични клетки в мозъка и гръбначния мозък или в мозъчната тъкан (prognostically е по-тежък тип на туморния растеж).
neuroleukemia клиника се състои от менингит и хипертония синдроми. Честване на устойчиви главоболие, многократно повръщане, сънливост, раздразнителност, papilledema, нистагъм, страбизъм и други симптоми на черепномозъчни нерви и менингеални признаци. В броя на гръбначно-мозъчната течност високо взрив клетка. Откриване на броя на клетки с висока и доменните клетки в цереброспиналната течност - трябва да влезете nayroleykemii по-рано от описаната клинична картина. Когато интрацеребрални метастази - снимка на мозъчен тумор без брой клетка.
Лечение. В остра левкемия показано спешна хоспитализация. В някои случаи е вярната диагноза може цитостатично лечение в амбулаторни условия.
Приложени патогенетична лечение за постигане на ремисия с комбинирано прилагане на цитостатици да се премахнат всички очевидни и очакваното левкемична огнища, с възможно тежка депресия на хематопоеза. Ремисия в остра левкемия нарича състояние, при което кръвта тромбоцитите над 10 1 -104 L, левкоцит-vysheZ000 л, в костния мозък бласти по-малко от 5%, и лимфоидни клетки, най-малко 30%, не vnekostnomozgovyh левкемична пролиферативно. Остра лимфобластна левкемия деца задължително критерий на ремисия пълнота е нормалната състава на гръбначно-мозъчната течност.
При деца, страдащи от остра лимфобластна левкемия, най-ефективната комбинация на винкристин прилага в доза от 1.4 мг / м2 (максимум 2 мг) веднъж седмично 1 w / w, и ежедневно орално преднизолон при доза от 40 мг / м2. С тази терапия се постига ремисия при приблизително 95% от децата от 4 до 6 седмици. Още в период на ремисия neuroleukemia започне превенция: първи гръбначния кран да се направи на следващия ден след диагноза на остра лимфобластна левкемия и където intralyumbalno прилага метотрексат (ametopterin) в доза от 12.5 мг / м2. Гръбначния пункция с приложение на метотрексат в споменатата доза се повтаря на всеки 2 седмици до ремисия. Веднага след постигане на ремисия се провежда специална превантивна курс, включващ черепната лъчение при доза от 2400 рад с dvuhlateralnyh полета с щипци I и II Гръбначните прешлени, но за защита на очите, устата, на цялата територия на лицевия череп и едновременно 5-кратно (за излагане на 3 седмици) intralyumbalnoe приложение на метотрексат в същата доза (12.5 мг / м2). Когато диагностициране neuroleukemia време на лумбална пункция профилактично черепната облъчване затвори, извършва neuroleukemia intralyumbalnogo терапия чрез прилагане на две цитотоксични лекарства:
метотрексат в доза от 10 мг / м2 (максимум 10 мг) и Cytosar (начална доза от 5 мг / м2 постепенно се повишава до 30 мг / м2).
В ремисия на остра лимфобластна левкемия при деца прекарват непрекъснати цитостатична терапия три цитостатици - 6-меркаптопурин (50 мг / м2 дневно) дневно, циклофосфамид (200 мг / M21 пъти седмично), метотрексат (20 мг / M21 седмично) - лечението продължава 3,5-5 години.
В остра лимфобластна левкемия при деца и възрастни при неблагоприятни първоначалното свидетелство (по-късно започна и прекъсва лечение преди да влезе в терапията според програмата, възраст над 10-12 години, изходните бели кръвни клетки повече от 20 000 на 1 л) през първата седмица на ремисия, получен по програмата състояща се от винкристин, преднизон и rubomicin се определя един от цитостатични комбинации: CoAPO,


или CHOP или ПОМП. Комбинация CoAPO състои от циклофосфамид и Cytosar въведена от 1-ви до 4-ти ден от курса / в при 50 мг / м2 три пъти дневно shpritsem- винкристин прилагат в доза от 1.4 мг / м2 / в 1- ден и преднизолон даден дневно от 1 до 4-тия ден при доза от 100 мг / м2. CHOP комбинация се състои от циклофосфамид прилага върху / в доза от 750 мг / m2 на ден 1 и скорост, адриамицин - 50 мг / м2 / и 1 ден, Vincristin - 1.4 мг / м2 (максимум 2 мг ) 1 ден и / w и преднизолон, дадени от дневно от 1 до 5-ия ден от курса на доза от 100 мг / м2 дневно. Комбинация ПОМП предназначена за 5 дни разбира, съдържащ 6-меркаптопурин (Purinethol) 300-500 мг / м2 дневно навътре от 1 до 5-ти ден, винкристин - 1,4mg / m2 / в в 1- ден metotreksat- 7.5 мг / м2 / ден 1-ви до 5-ия ден и преднизолон дневно прилага перорално при 200 мг / м2 дневно. Един от тези курсове се провеждат в началото на ремисия, за да го (консолидация) осигуряване. След това (след излизане цитопения - левкоцити поражда ниво до 3000 клетки в 1 mm3) започне да се поддържа remissii- терапия при остра лимфобластна левкемия, се извършва непрекъснато чрез същите три лекарства (6-меркаптопурин, метотрексат и циклофосфамид), и че при деца 2-10 години, но всеки шест месеца, вместо на терапията се прилага орално в таблетка или като циклофосфамид, на прах, на ротационен разбира се. CoAPO, CHOP или ПОМП (по всяко време поддържане терапия, т.е.. E. 5 домашни избрани всеки две от тези три курса за пациента). Независимо от пациенти на възраст с остра лимфобластна левкемия извършва превенция neyroleyemii две цитотоксични лекарства: метотрексат (10 мг / м2, максимум 10 мг) и цитарабин (в нарастващи дози от 5 до 30 mg - на 5 intralyumbalnyh администрации) или главата облъчване (vdoze24 Grza 15 сесии) и метотрексат прилагат intralyumbalno 5 пъти едновременно с облъчване при доза от 12.5 мг / м2.
При остри левкемии nelimfoblastnyh основни лекарства, използвани за постигане на ремисия, и са Cytosar rubomicin (или адриамицин). Те могат да бъдат причислени към комбинация "+ 7Н": Cytosar непрекъснато прилага 7 дни при дневна доза от 200 мг / м2 или 2 пъти на ден на всеки 12 часа 200 мг / м2 в продължение на 2 часа в / in-rubomicin въвежда в / от спринцовка в доза от 45 мг / м2 (30 мг / м2 за лица на възраст над 60 години) в 1-ви, 2-ри и 3-ти ден на курса. За цитарабин и rubomycin могат да се добавят 6-меркаптопурин, назначен на всеки 12 часа при доза от 50 мг / м2, дозата Cytosar намалена до 100 мг / m2 прилага всеки 12 часа. Cytosar инжектират 8 дни, 6-меркаптопурин - с една трета на 9-тия ден. При достигане на ремисия фиксиране процент - консолидация - може да е същото като това, което е довело до ремисия.
За поддържане на ремисия или да използвате една и съща комбинация и Cytosar rubomycin (Course "7 + 3") Да се ​​определя на всеки месец с интервал от 2,5 или 3 седмици, или 5-дневен прием Cytosar N / A 100 мг / m2 на всеки 12 часа в комбинация (на първия ден от курса) от един такива цитостатични агенти като циклофосфамид (750 мг / m2) или rubomicin (45 мг / м2), или винкристин (1.4 мг / м2 ден 1) и преднизолон (40 мг / м2 от 1 до 5 ден) или метотрексат (30 мг / м2 ). Поддържаща терапия продължава 5 години, както и при остра лимфобластна левкемия. Всички пациенти са получавали профилактика neuroleukemia. Първият лумбална пункция с метотрексат в доза от 12.5 мг / м2 (максимум 15 мг), получена във всички форми на остра левкемия във всички възрастови групи в първите дни след диагностицирането на остра левкемия. При възрастни първичен разбира предотвратяване neuroleukemia извършва след достигане remissii- при деца с остра лимфобластна левкемия все още в ремисия индукция на всеки 2 седмици отново метотрексат прилага в доза от 12.5 мг / м2 (максимум 15 мг). В случай на реакция преди прилагане преднизолон / в доза от 120 мг.
Хроничната левкемия. По-често лимфоцитна левкемия,
миелогенна левкемия, множествена миелома, erythremia, рядко, хронична subleukemic myelosis (osteomieloskleroz, миелофиброза), хронична моноцитна левкемия, макроглобулинемия на Waldenstrom.
При хронична миелоидна левкемия процес тумор се влияе както на гранулоцитите и тромбоцитите и еритроцитни зеле костния мозък. Прародител туморна клетъчна-миелопоезата предшественик. Процесът може да бъде разпределено в черния дроб, далака и терминално болен може да бъде всяка тъкан. Клиничният курс на CML изолиран разположени и крайната фаза. В началото на напреднал стадий на пациента никакви оплаквания, не увеличават или леко повишени далак, състав периферна кръв промени. В тази стъпка, диагнозата може да бъде определена чрез анализ "немотивирани" Nature неутрофилите левкоцитоза промяна в формула промиелоцити и миелоцити съотношение откриване значително да увеличи левкоцити / еритроцити в костния мозък и "Филаделфия" хромозомни гранулоцити в клетките в кръвта и костния мозък. В костния мозък trepanate вече в този период, като правило, има почти пълно изместване на мазнини миелоидна тъкан. Разработен етап може да продължи средно 4 години. С подходящо лечение, състоянието на пациентите остава задоволително, те запазват способността да се работи, води нормален живот в извънболничната наблюдение и лечение. В крайната фаза на хронична миелоидна левкемия за придобиване на характеристиките на злокачественост:
висока температура, бързо прогресираща загуба, болка в костите, тежка слабост, бързо разширяване на далака, черния дроб, а понякога и подути лимфни възли. За тази стъпка, характеризиращ се с появата и бърз растеж на микроби признаци потискат нормалната хематопоеза - анемия, тромбоцитопения, усложни хеморагичен синдром, гранулоцитопения усложнява от инфекция, некроза на лигавиците. Важна особеност на хематологично терминал стадий на хронична миелоидна левкемия бластна криза е - увеличение на бластни клетки в костния мозък и кръвта (повече първи миелобласти, след недиференцирани бласти). Karyologically терминално повече от 80% от клоновете се определят чрез появата на анеуплоидни kletok- хематопоетични клетки, съдържащи анормален брой хромозоми. Продължителността на живот на пациентите в този етап обикновено не надвишава 6-12 месеца.
хронична миелогенна левкемия се извършва от момента на диагностициране. В напреднал стадий mielosanom ефективна терапия в доза от 2-4 мг / ден (ако нивото на белите кръвни клетки повече от 100 000 на 1 mm3 прилага на 6 мг / ден). Лечението се извършва в амбулаторни условия. Когато се прилага mielosana неефективност mielobromol (със значително спленомегалия слезката облъчване може да се проведе).
В процеса на преход в крайната фаза на комбинации използване на цитостатични средства, използвани обикновено за лечение на остри левкемии: винкристин и преднизолон, VAMP, и Cytosar rubomicin. В началото на крайния стадий на mielobromol често ефективни.
Хронична лимфоцитна левкемия е доброкачествен тумор на имунокомпетентни систематични базисни туморите профила морфологично зрели лимфоцити. Началото на заболяването често не може да се определи: сред общото състояние на пациента, както и липсата на каквито и да било неприятни субективно усещане в кръвта покаже една малка, но постепенно се увеличава лимфоцитоза. В ранните етапи на броя на белите кръвни клетки може да бъде нормално. Характерна особеност на заболяването - лимфаденопатия. Понякога те показват увеличение във връзка с промени в кръвта, понякога по-късно. Разширяване на далака -част simptom- чернодробни увеличава по-малко. В кръвта, заедно с увеличаването на броя на лимфоцитите, както и наличието на единични Пролимфоцитите понякога редки лимфобласти може да се отбележи, често типичен на хронична лимфоцитна левкемия така наречените избрани клетки - унищожени в получаването на намазка лимфоцитни ядра, в които между можете да забележат страна хроматин нуклеоли. В напреднал стадий на болестта неутрофили, тромбоцитите и еритроцитите много години могат да останат в нормалното ниво. В костния мозък на хронична лимфоцитна левкемия са висок процент на лимфоцити.
Развитие на болестта често е придружено от спад в общото ниво на гама-глобулин. Инхибирането на хуморален имунен отговор се проявява с чести инфекциозни усложнения, особено пневмония. Други чести усложнения - цитопения, повечето от анемия и тромбоцитопения. Това усложнение може да се свързва с появата на антитела срещу тромбоцитите или с еритроцитите и срещу erythrokaryocytes и мегакариоцити. Но това не е единственият механизъм цитопении в хронична limfoleykoze- възможно инхибиторен ефект на лимфоцити (особено Т-лимфоцити) в прогениторни клетки или еритропоезата trombotsitopoeza. В краен стадий на хронична лимфоцитна левкемия, саркома проявява растеж или бластна криза, се наблюдава рядко, особено рядък бластна криза.
Развитие на лимфосаркома в някои случаи може да бъде придружено от промяна на лимфоцитоза в кръв неутрофилия.
Hairy-клетъчна левкемия - специална форма на хронична лимфоцитна левкемия, където клетките са хомогенна сърцевина, наподобяващи Blast ядро ​​влакнеста израстъци цитоплазмата. Цитоплазмата на тези клетки съдържа много кисела фосфатаза, устойчива на действие tartarikovoy киселина на. Клиничната картина се характеризира с увеличен далак, леко увеличение в периферните лимфни възли и тежки цитопении. В 75% от случаите на косматоклетъчна левкемия, протичащ с увеличен далак, спленектомия е ефективна. Ако цитопенията не е свързана с увеличен далак или някакви други промени на органи или лимфаденопатия, лечение на избор е използването на "алфа-интерферон (3 000 000-9 000 000 IU / m дневно в продължение на много месеци, като се вземат предвид положителни динамиката на показатели на кръвта, промени в засегнатите тъкани).
Самостоятелните форма е хронична лимфоцитна левкемия с кожни лезии - Sezary форма. Процесът започва често с кожни лезии, сърбеж, поява на локалните лимфни инфилтрира под епидермиса, които след това могат да станат напълно. Лимфоцитоза и постепенно увеличаване на процента на лимфоцитите в кръвта на грозни. Това е обикновено големи клетки с назъбени контури прехвърли ядрена структура, но клетката може да бъде малка боб форма ядро. Доказано принадлежащи към тези Т-лимфоцитни клетки. Лимфаденопатия може да бъде смесен характер: една реактивна лимфни възли се увеличава поради инфекция на кожата и други - във връзка с тяхната левкемична инфилтрация. Далакът може да се увеличи в процеса на заболяването. При лечение на форми на Sezary често води до дългосрочно използване на ниски дози хлорамбуцил (2-4 мг / ден ежедневно в продължение на няколко месеца под контрола на кръвни проби, особено тромбоцитите - 1 веднъж на всеки 2-3 седмици), което облекчава сърбеж, намалява левкемична кожата инфилтрация.
Лечение на хронична лимфоцитна левкемия, проявявайки увеличение левкоцитоза, умерена лимфаденопатия, започнете с използването на хлорамбуцил. Със значителни количества лимфни възли, използващи циклофосфамид. Стероидна терапия, предписана за автоимунни усложнения, хеморагичен синдром, както и някои недостатъци
цитостатици (последния понякога комбинирани hlorbutin циклофосфамид или преднизон). Продължителната употреба на стероиди в хронична лимфоцитна левкемия противопоказано. Когато голяма плътност на периферни лимфни възли участие на коремните лимфни възли успешно използва комбинация от лекарства или комбинация от тип VAMP циклофосфамид, винкристин или винбластин и преднизолон (GRA или CVP). Облъчени далак, лимфни възли и кожата. Един метод за лечение на автоимунни цитопении в хронична лимфоцитна левкемия е спленектомия. От особено значение е лечението на инфекциозни усложнения. През последните години тя започва да се прилага leykotsitoferez за лечение на лимфоцитна левкемия с висока левкоцитоза и цитопения. Пациентите с хронична лимфоцитна левкемия продължение на много години поддържат добро здравословно състояние и способност да работи.
Monoritarny Хронична левкемия е рядък форми на левкемия, характеризиращи се с висока моноцитоза в периферната кръв (20-40%) при нормално или леко повишено брой левкоцити. Заедно с зрелите моноцити в кръвта са изолирани promonocyte. В процента на костен мозък моноцит увеличава леко, но в trepanate наблюдава хиперплазия на костен мозък тъкан с дифузно разпространение на моноцитни клетки. Кръвта и урината високите нива на лизозим. В 50% от пациентите с осезаем далак. Продължителното безопасни за хронична моноцитна левкемия може да бъде заменен с краен стадий, която има същите характеристики като крайните етапи на хронична миелоидна левкемия. В напреднал етап на процеса не изисква специално лечение, само когато е необходимо дълбоко анемия периодични преливания на червени кръвни клетки, които могат да се извършват в амбулаторни условия.