Терапия е диференциална диагноза на кардиомегалия.

URL

Диференциална диагноза на кардиомегалия.
1. Концепция кардиомегалия (ЕП). Съгласно кардиомегалия разбира сърцето znachitelnoeuvelichenie размер поради хипертрофия и дилатация (rezhe- инфилтративни процеси).
2. Най-честите симптоми на кардиомегалия:
· А нарушение на ритъм и проводимост
· Физични констатации: разширяване на сърдечните граници iligluhost заглушени тонове, тонална честота 1 разхлабят горе, дисплей protodiastolicheskogoili presystolic ритъм golopa на (3 и 4 тонове) и шума otnositelnoymitralnoy трикуспидална недостатъчност (регургитация шум), по-малко шум -diastolichesky функционален mitralnoo стеноза (Flint) и диастоличното шум относителна белодробна болест (Graham-стил).
Специфични характеристики се определят от заболяването, което ledto ЕП:
3. ЕР Класификация
· Коронарна болест на сърцето
· Атеросклеротична сърдечно
· Инфаркт на миокарда
· Кардиологичен аневризма
· Малформация на сърцето
· Придобити дефекти
· Вродени малформации
· Артериална хипертония
· хипертония
· Вторична хипертония
· Миокардит
· Ревматични миокардит
· Вирусен миокардит
· Миокардити рикетсиозната, бактериални и спирохетните
· Миокардити гъбични и паразитни
· Миокардити незаразните алергични и токсично-алергични.
· Идиопатична миокардит Abramov-Fiedler
· Myocarditic кардио
· Кардиомиопатия първичен
· Дилатация или конгестивна кардиомиопатия

Кардиомегалия - значително увеличение на размера на сърцето поради хипертрофия и дилатация или натрупване на вещества narushennogoobmena продукти или развитие на неопластични процеси. Gipertrofiyamiokarda (с изключение на КГМ) компенсаторно реакции, което позволява на сърцето да се поддържат нормални кръвообращението prinalichii на патологично състояние. Gipertrofiyanikogda не води до значително увеличение размери serdtsai придружават само умерено разширяване на нейните граници. ЕР настъпва обикновено по време на развитието на сърцето миогенни дилатация harakterizuetsyarazlichnymi и симптоми на сърдечна недостатъчност и нарушена ritma.V зависимост otprichin предизвиква увеличаване на размера на сърцето първоначално може да настъпи частично ЕР (znachitelnoeuvelichenie отделен сърдечна камера). По-късно razvivaetsyatotalnaya ЕР. Дифузно увреждане на миокарда веднага доведе до totalnoyKMG. Най-често, степента зависи от продължителността на KMG patologicheskogoprotsessa, което води до увеличаване на размера на сърцето, както и неговата тежест.

Артериалната хипертония.
Те са един от най-често срещаните причини за размери на сърцето uvelieniya. Kakpravilo, тежестта на хипертония и удължено наличието съответства на тежестта ЕР, но vstrechayutsyaisklyucheniya.
Увеличаване на размера на сърцето в GB и AH е задължително simptomomi преминава през няколко етапа. Първоначално разработен kontsentricheskayagipertrofiya, участващи в процеса " пътя на изтичане" izlevogo камера от върха му да аортната клапа. В този perioduvelichenie левокамерна не могат да бъдат определени физически белези, въпреки че доста често подсилена осезаем връх ритъм, особено в лявата странична позиция. В случай на умерено състояние gipertenziitakoe тя може да продължи с години.
По-нататъшно развитие хипертрофия и дилатация "начин приток"левокамерна otlevogo атриовентрикуларен отвор на върха-ексцентрична хипертрофия получава характер granitsaserdtsa напусна смени наляво и надолу, натиснете апикална става високо асансьор. На този етап, също така е възможно увеличение levogopredserdiya и идентифициране на някои изглаждащи priperkussii талията сърдечни граници относителна сърдечна тъпота.
Следващата стъпка - увеличаване на всички части на сърцето, развитието totalnoyKMG. В случай на прогресиране на хипертонична болест в злокачествена хипертония е заболяване, може да се развие sravnitelnobystro. Бавно прогресивно хипертония redkoprivodit до образуването на значително ЕР и serdechnoynedostatochnosti симптоми не се появяват за дълго време. За диагностициране на хипертония provoditsyakontrol кръвно налягане, ЕКГ (признаци на ЛКХ), изследвани очната фундуса (gipertonicheskayaangiopatiya), рентгеново изследване на размера на сърцето, ехокардиография. Изключване на други причини за KMG.

Исхемична болест на сърцето.
KMG е възможно в някои форми на исхемична болест на сърцето (дори без хипертония). Razvitiegipertrofii инфаркт в тези случаи също е kompensatornymprotsessom. Увеличаване на размера на сърцето е типично за всяко obshirnogoinfarkta миокарда усложнен от сърдечна недостатъчност след инфаркт и атеросклеротични Cardiosclerosis, anevrizmylevogo камера.

Атеросклероза на кардио.
В последно време в рамките на срока е критикувана и nekotoryeavtory предпочитат широко разпространена в чужбина мандат"исхемична кардиомиопатия" или "исхемична porazheniemiokarda", Атеросклеротичната kardiosklerosis може sochetatsyas синдром на ангина, но е възможно за безболезнено zabolevaniya.Pri цел изследване разкри граници разширяване otnositelnoyserdechnoy сивота, основно поради левокамерна isosudistogo лъч (поради атеросклероза на аортата) при определена sluchayahvozmozhno умерено повишаване на систоличното кръвно davleniyapri нормално или леко понижено диастоличното налягане (склеротични симптоматична хипертония). Важно simptomomyavlyayutsya вътресърдечния шум: най-често се определя sistolicheskiyshum на върха на сърцето, понякога свързан с пролапс mitralnogoklapana, по-рядко с дисфункция на папиларните мускули или ateroskleroticheskimporazheniem митралната клапа, което води до истинските mitralnoyregurgitatsii. Вероятност систоличното шум в аортата, атеросклероза аортни svyazanyys често, по-рядко с лезии на semilunar klapanovaorty. Някои пациенти с атеросклеротична kardiosklerozomobnaruzhivayut асиметричен хипертрофия на интервентрикуларната преграда, която може да се дължи на особеностите на изравнителната gipertrofiimiokarda с CHD. Постепенно прогресия ateroskleroticheskogokardioskleroza води до тежка сърдечна недостатъчност, сърдечен ритъм razlichnymnarusheniyam. Обикновено появата на предсърдно aritmii.Na етап сърдечна недостатъчност клинична картина прилича ateroskleroticheskogokardioskleroza в първичното конгестивна кардиомиопатия.
Атеросклеротичната сърдечно обикновено се комбинира с simptomamiateroskleroza церебрални артерии, на аортата, основният perifericheskihartery.
За диагностициране на често използвани рентгенографски техники, диагнозата ЕКГ. Ценна информация има ехокардиография, vyyavlyayuschayasegmentarnoe нарушения в мотилитета - различни видове asynergia: хипокинезия, дискинезия, акинезия. Obnaruzhivaetrazlichnuyu коронарна стеноза степен на коронарната артерия и исхемична кардиомиопатия podtverzhdaetateroskleticheskuyu природата.

Сърдечна аневризма.
Тя се развива в 12-15% от пациентите след трансмурален infarktmiokarda. Един от най-ранните симптоми на аневризма на levogozheludochka предната стена - prekardichalnaya пулсиращи 3-4 междуребрие slevaot гръдната кост, която се определя от палпация и от очите (симптом "балансьор") .Anevrizmy намира на върха на сърцето, често vyyavlyayutfenomen двоен връх ритъм: първата вълна voznikaetv му в края на диастола, а вторият е много рядко аневризма tolchkom.Bolee апикална левокамерна задната стена diagnostiruyutsyatrudnee поради липса на патологични пулсация пред grudnoystenki. Апикална импулсни пациенти обикновено усилват. Има nesootvetstviemezhdu засили пулсация в най-високата точка на сърцето и малък pulsomna радиална артерия. намалено Pulse налягане. ЕКГ: липса на динамиката на остър инфаркт на миокарда (замразени harakterkrivoy: Изместване S-T сегмент нагоре, появата на комплекса за последователност QS води) - важен диагностичен функция anevrizmyserdtsa. Elektrokimografiya разкрива парадоксално пулсация konturaserdtsa. Използва се като радиография и томографско разкри serdtsa.Ehokardiografiya зона дискинезия и акинезия. Ispolzuetsyatakzhe радионуклид вентрикулография и коронарна ангиография.

Миокардит.
Умерено увеличаване на размера на сърцето в дифузно miokarditahvstrechaetsya почти винаги, но ЕП е характерна само на miokarditovs тежки. Често, клиничната картина на миокардит, nezavisimoot неговите причини, сходни и зависи преди всичко от vyrazhennostiporazheniya инфаркт. Увеличение на размера на сърцето при miokarditahproivhodit обикновено се дължи на дилатация и рядко придружена vyrazhennoygipertrofiey инфаркт. В равнината на сканиране се прехвърлят znacheniesvyaz заболяване с инфекция, възпаление признаци, ЕКГ-данни. Лабораторни изследвания показват, левкоцитоза sosdvigom левкоцити лявата, повишена ESR, disproteniemiyu, главно чрез увеличаване на нивата на алфа-2 и гама-глобулин, повишени серумни гликопротеини и мукопротеини, hyperfibrinogenemia вид reaktivnog С-протеин и други промени типичен dlyalyubogo възпаление. Някои диагностична стойност imeetobnaruzhenie кръв streptokokkovog антиген и povyshenietitra ASL-О, ASC, ASG. Понякога в серума може да бъде naydenyantikardialnye антитела.
При тежко дифузно миокардит може да бъде някои povyshenieaktivnosti "сърце" ензими: CK, LDK, osobennoee първия изоензим. По-рядко, повишени нива на АСАТ. IzmeneniyaEKG: може да бъде преходно напрежение променя всички зъби narushenierepolyarizatsii инфаркт (сплескване и Т вълната инверсия, snizhenieintervala ST).
В вирусен миокардит през първата седмица на заболяването е възможно vydelenievirusa промиване назофаринкса, кръв, изпражнения, последвано posevommateriala на различни медии (пилешки ембрионални фибробласти култура, ембрионален бъбречна тъкан). Като ранна диагностика primenyaetsyatakzhe флуоресцентна микроскопия на петна - отпечатъци от slizistoynosa, проучвания имунофлуоресценция. От 2-3 седмици boleznineobhodimo изследване на антитела срещу вируса в серума (задължително динамика). За да докаже на патогенни ролята на вирусния титър на vazhnovyyavlenie Rothesay. Често в периода rekonvalestsentsiititr антитела в 4 пъти или по-висока, отколкото в остра фаза. Sleduetpomnit които могат превоза антитела virusuKoksaki например, 5-10% от здрави индивиди, и откриване на антитела за virusuKoksaki при ниска (1/8, 1/16) и средните титри (1/32, 1/64) титри bezposleduyuschego растеж Това показва, транспонирана в proshlominfektsii.
Най-метод за диагностициране на tchnym миокардит всякакъв характер yavlyaetsyabiopsiya инфаркт. Той се използва като инфаркт на сцинтиграфия с Ga67, който се натрупва в местата на възпаление.

Myocarditic кардио.
Тя е резултат от някоя от миокардит. Тъй като миокардит hronicheskitekuschine повече или по-малко често влошава, не vsegdalegko се направи ясно разграничение между хроничен миокардит и miokarditicheskimkardiosklerozom. Остър миокардит винаги да доведе до kardiosklerozu.Posledstviem дифузни миокардит може да се изрази miokarditicheskiykardioskleroz, което води до увеличаване на размера на сърцето (обикновено -umerennomu, най-малко - значително). Доминиран от дилатация на хипертрофия на сърцето камари от първоначално типично за миокардит. Simptomynespetsifichny: хронична сърдечна недостатъчност, proyavlyayuschayasyazastoem в белите дробове и дясната камера на сърцето провала. Spetsificheskihmetodov не диагноза. Важна роля играе история - perenesennyyi миналата миокардит.

Дефекти на сърцето.
Те са един от най-честите причини за KMG, която в началото на частичния mozhetbyt. Размерите на сърцето и степента на увеличение на големи otdelnyhkamer setpeni зависят от естеството на дефекта. Вижте. Metodicheskoeposobie "Диференциална диагноза на сърдечни шумове",

Marfan синдром.
Комплекс генетични аномалии (автозомно доминантно наследяване), свързани с увреждане на съединителна тъкан. Типични izmeneniyaskeleta включват ненормално дълги крайници ("пълен с паяци"пръсти или "пръстите на Мадона"), Ошипяване, пилешки гърди, спина бифида и др. Изумени меките тъкани (хипоплазия на мускулите, pererastyazhimost сухожилията и ставите), очите (голям роговица, aniridia, липса на мигли, тежка миопия, ектопия на лещата, coloboma), централната нервна система (пирамидални знаци, хипофизата -dientsefalnyerasstroystva, умствена изостаналост). Характеризира се с аномалии vneshnegooblika: голям нос и брадичка не се изразява (т.нар"лицето птица"), Дисплазия, ушни листа, сенилна vid.Sredi висцерални лезии с изключение на промени в белите дробове (umensheniechisla акции) много важна роля в клиничната картина на болестта на сърцето и аортата igraetpatologiya: най-често proksimalnogootdela разширяване на аортата, които могат да доведат до аортна регургитация и недостатъчност simptomamaortalnoy както и аортна дисекация. Chastovoznikaet митрална недостатъчност. Всички тези промени privodyatk кардиомегалия и конгестивна сърдечна недостатъчност. Srednyayaprodolzhitelnost bolnhy живот - малко повече от 30 години, svyshe90% от пациентите умират от сърдечно-съдови заболявания прогресивно.

Кардиомегалия първичен.
Заболяване с неизвестна инфаркт произход, клинична kartinakotoryh характеризира с ЕП, различни аритмии progressiruyuscheyserdechnoy недостатъчност не са причинени от първични porazheniemkoronarnyh артерии, клапна тиня izmeneniyamisistemnoy и белодробни хемодинамика. Cm. Съответният metodicheskierekomendatsii.

Или конгестивна дилатативна кардиомиопатия (DCM).
Характеризира се с дилатация и хипертрофия на вторичен otdelovserdtsa благоприятно вентрикули, с намаляване на propulsivnoysposobnosti. В natoyaschego се обсъжда връзка с DCM ochagovoyinfektsiey, по-специално вирусен, особено kardiotropnyh shtammamivirusa Coxsackie Б. Вирусна инфекция инициира immunopatologicheskihreaktsy на развитие на сърдечна тъкан. Досега, според nekotorhykardiologov не е решен въпросът за комуникация и идиопатична кардиомиопатия miokarditaAbramova-Фидлер. Описан своеобразна форма на DCM, razvivayuschayasyav късната бременност, или (по-често) в първите 3 месеца poslerodov: перипортално DCM - най-често това се случва в nekotorhystranah Африка. Ролята на наследствеността в развитието на кардиомиопатия строго остава недоказана, въпреки че наскоро poyavilist geneticheskoypredraspolozhennosti данни за развитието на кардиомиопатия в носители на HLA DR4 антиген.
Симптомите често се появяват постепенно, а ЕП mozhetbyt случайна находка, въпреки че е описано остра и подостра formyzbolevaniya с бърза прогресия на сърдечна недостатъчност смърт в рамките на 1-2 години. По-бавен поток dlitelnostizhizni пациенти след появата на първия клиничен simptomovmozhet бъде 7-8 години, особено при по-млади пациенти. Tipichnorezkoe увеличи размера на сърцето, образуването на кор bovinumpreimuschestvenno поради дилатация. Средно хипертрофия byvaetchasche само умерено. Пациентите обикновено отиват на лекар в vozraste40 години с оплаквания от фалшиво ангина, недостиг на въздух, неправилен сърдечен. Inogdamozhno получите информация за това, което имат, дори преди zhalobobnaruzhivali уголемяване на сърцето и различни izmeneniyana ЕКГ. В началото на появата на симптоми на сърдечна nedostatochnostiobraschaet на вниманието несъответствие незначителна степен на тежест като голямо увеличение в сърцата. В dalneyshemserdechnaya недостатъчност се поддават на лечение, тя е постоянно напредва, разработване на обща сърдечна недостатъчност с аназарка iastsitom. Apical импулс често отслабва кръв davleniesnizheno. Типичен проява на DCM са tromboembolicheskieoslozhneniya. Има голям емболия и белодробен обръщение, но повечето все още има белодробна емболия. Понякога съобщението на emboliikoronarnyh артерии развиват остър инфаркт на миокарда със синдром tipichnymbolevym. Без това усложнение в bolnyhs болка DCM рядко е господар. Siptomy предизвикан в auskultatsiiserdtsa неспецифично и характеристика на дилатация причини сърдечни kamerlyuboy: глух 1 тон, 3 и 4 тонове галоп (protodiastolicheskiyili сумиране) ударение 2 тон на артерия sistolicheskieshumy белодробната съответния знак типична относителна nedostatochnostimitralnogo и трикуспидалната клапи са понякога - otnositelnoyaortalnoy недостатъчност и относителна митрална стеноза, диастоличното шумове. Типични различни ритъм и проводни нарушения.
Необходими внимателни история и подробни физически issledovaniedlya изключват клинично известни причини като znachitelnoyKMG: сърдечно-съдови заболявания, хипертония, исхемична болест на сърцето, кардиомиопатия nekotoryhvtorichnyh, например, алкохол, миокардит Абрамова-Fidlera.EKG почти всички пациенти vyyavlyaets различни нарушения Ritman проводимост (камерна екстрасистолия удара блокада puchkaGisa крака, AV блок, вентрикуларна тахикардия, атриална фибрилация), понякога - infarktopodobnye промени и вярно инфаркт на миокарда, Gypea Трофеи различни камери на сърцето. Radiographically obnaruzhivaetsyauvelichenie размер на сърцето, повишено кардиоторакална индекс (CTI). KTI над 0.55 се счита нещастен prognosticheskimpriznakom.
Ехокардиография елиминира заболяване на сърдечните клапи, сърдечни камери и otsenitsostoyanie дебелина на стените им. Сцинтиграфията miokardas Tl201 разкрива мозайка естеството на малки фокални лезии. Radionuklidnayaventrikulografiya разкрива уголемено сърце камери, diffuznoesnizhenie контрактилитета на сърцето стена, понякога vidnypristenochnye интравентрикулен тромб. Kompyuternayai използва ядрено-магнитен резонанс. Miokardai възможно биопсия хистологично изследване на биопсия.

Обструктивна хипертрофична кардиомиопатия или ideopaticheskiygipertrofichesky субаортна стеноза (OGKMP).
Заболяване, при което има непропорционално utolscheniekakoy част или всички от интервентрикуларната преграда, поради заострена на лявата камера и chegopolost това се случи "запушване на отвърстие"по време на систола. Съотношението на дебелината на интервентрикуларната дебелината на peregorodkik на свободната стена на лявата камера надвишава 1,3 / 3. Imeyutsyadannye наследствено заболяване, тъй като vyyavlenysemeynye форми и намери връзка с някои от основните kompleksagistosovmestimosti гени: HLA DR4- B27- DR1.
В първата стъпка otstutsvie оплаквания заболяване и само sluchaynoobnaruzhivayutsya кардиомегалия, главно поради хипертрофия idilatatsii лявата камера, различни промени в ЕКГ и serdechnyeshumy: Най-типичната систолното изхвърляне шум otstayuschiyot 1 тон, който, за разлика от подобни на него шума klapannogoaortalnogo стеноза има максималната 4 междуребрие отляво на гръдната кост, не извършва на големи кръвоносни съдове и не се променя с интензивна зависимост от позицията на тялото. 2 тона на основата на сърцето може да предизвика допълнително sohranen.V систоличното шум regurgitatsiiiz относителна недостатъчност на митралната клапа, rezhediastolicheskogo шум относителна митрална стеноза. На pervoystadii заболяване може да се появи поради синкоп zaaritmy и мозъчна исхемия, особено когато значителни физически nagruzke.U някои пациенти за дълго време може monosindromnoe techeniebolezni: kardialgicheskoe, антиаритмични, psevdoklapannoe (fizikalnyepriznaki сърдечно заболяване) - infarktopodobnoe (патологична zubtsyQ 1, AVL, V3 -V4 и други води без болка атаки) Etal.
Появявайки се в етап 2 жалби на сърцебиене, нередовен, фалшива ангина, понякога типични пристъпи на стенокардия, задух, progressiruyutbolee бавно от подобни прояви в bolnyhi voznikayutchasto DCM и в по-млада възраст. Визуална проверка разкрива usilennyyi измества наляво и надолу връх ритъм, vohmozhen simptomkoromysla: две предсърдни систоличното площ движение skhodnyes като аневризма предно-странична област на лявата сърдечна гърбица zheludochka.Inogda определя пулса често подскачащи и аритмия, кръвното налягане се намалява или нормално. В синдром клинично kartinevoznikaet и периодично сърдечна астма настъпва "mitralizatsiya"болест, отглеждане на симптоми на десностранна сърдечна хронична левокамерна serdechnoynedostatochnosti, има общо serdechnayanedostatochnost. За разлика от DCM tromboebolicheskie oslozhneniyavoznikayut по-малко.
Фулминантен bolehni описано изпълнение, където nastupaetv смърт по време на първия ден и дори първите 6 часа от bolehzni началната klinicheskihproyavleny дотогава течеше bessimptomno.Nekotorye редки наследствени заболявания включват gipertroficheskuyukardiomiopatiyu като vazhneyshengo композитен ealementa, синдром vchastnosti Leopard. Всяка буква означава името на знак: лунички, проводни нарушения, хипертелоризъм, legochnoyarterii стеноза, нарушено развитие на половите органи, нисък ръст, gluhota.Ne всички тези симптоми се наблюдават при всеки пациент. Най chastosochetanie глухота, нисък ръст, изобилие лунички и izmeneniyserdtsa белодробна стеноза артерия и хипертрофична (chastoobstruktivnoy) кардиомиопатия, с ограничението levogozheludochka изходната карта причинени папиларни мускули хипертрофия и (или) преградата интервентрикуларната.
ЕКГ: типично изразена левокамерна хипертрофия, понякога P-mitrale-различни ритъм и проводни нарушения, е възможно sindromWPW, синдром на болния синус, често infarktopodobnyeizmeneniya изразен човешки реполяризация (наклонена S-T и се издигне високо Т) може симулативни Q в води 2, 3, AVF, V4-V6 поради хипертрофия на интервентрикуларната преграда.
PCG разкрива диамант шум изключване чиято амплитуда vozrastaepri тест с нитроглицерин, амилнитрит, Valsalva маневра, pribystrom преход към вертикално положение, като във всички sluchayahumenshaetsya крайния диастоличен обем на лявата камера. Chastoregistriruyutsya тонове 3 и 4, е възможно систолното Murmur mitralnoyregurgitatsii.
Рентгенография и томография показва увеличение на размера на сърцето sootvetstvuyuschihkamer. Curve karotidogrammy отнема dvugorbyyvid характеристика напомнящ "рак нокът", Nesetehokardiografiya важна информация, която разкрива динамична обструкция пътя ottokaiz лявата камера, намаляване на левокамерната кухина, maluyupodvizhnost интервентрикуларната преграда, изместването на клапата по време на систола stvorkimitralnogo и сътр. Радиоактивните сканиране miokardas 201 Tl визуализира субаортна стеноза. Когато kateterizatsiiserdtsa открива градиент налягане във вътрешността на левокамерната кухина по време на систола която може да достигне 170 mm. Hg. Чл. Koronarografiyapokazyvaetsya обикновено непроменени коронарните артерии. Novymvazhnym диагностична техника е ЯМР-томография.

Не-обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (NKGMP).
В тази група има асиметричен или симетричен gipertrofiyalevogo вентрикуларна хипертрофия без прекомерна mezhzheludochkovoyperegorodki, така обструкция на възниква изтичане тракт синдром levogozheludochka. Има доказателства за наследствен harakterezabolevaniya. Първите клинични proyavleniemi са задух, cardialgia може по-късно се появяват типичните увеличение ангина napryazheniya.Dinamika различни сърдечни камери, и клинични симптоми, подобни на kartinazabolevaniya OGKMP. Важна разлика между систоличното изтласкване yavlyaetsyaotsutstvie шум. Има индикации, boleepozdnee поява на клинично заболяване и неговото medlennoeprogressirovanie отколкото при пациенти с OGKMP. Повече от polovinybolnyh открива асиметрична миокардна хипертрофия levogozheludochka: удебеляване на предната или предшестващата-странична стена, отгоре ("апикален" NGKMP форма), папиларни мускули и dr.Ne по-малко от 1/3 от пациентите с хипертрофия е симетрично. Klinicheskayakartina в тези форми NGKMP skhodanya. Както OGKMP, vozmozhnosochetanie с други вродени аномалии (поликистоза бъбречно заболяване, различни метаболитни и други страни).
Диагноза е по-трудно, отколкото при пациенти с OGKMP. Както във всяка sluchaepervichnoy ILC, изключение prchin необходимо, води до vtorichnoyKPM (заболяване на коронарната артерия, миокардит и т.н.). ЕО не може да промени otlichatsyaot takovyya в OGKMP. "апикален" образуват NGKMP otlichaetsyasvoeobraziem: има дълбоки отрицателни Т вълни в levyhgrudnyh води с амплитуда от 10 mm, високо зъбци R (над 26 mm), за да V4-V-5, торба SV1 и RV5 повече от 35 мм. Най tsennymmetodom е двуизмерен ехокардиография, да идентифицират umensheniediametra кухина на лявата камера в диастола, нормално shirinuputi отлив (за разлика от OGKMP), задебеляване на систоличното и диастоличното (или симетричен или различните му отдели) - клапа mitralnogoklapana систола приоритетно не измества (за разлика от OGKMP) , Ехо диагностика заострената форма NGKMP може да е трудности, защото често покриване на върха на сърцето.
Увеличаването на размера на сърдечните камери и открива рентгенови лъчи върху tomografiya.Izmeneniya PCG не се различават от тези в OGKMP (за isklyucheniemotsutstviya ромбич систолното шум на изтласкване). За opredeleniyagipertrofii отделните секции в миокарда, използвайки коронарна ангиография tazhke ventrikulografiyu.Pri коронарните артерии обикновено не са променени.
възможно инфаркт биопсия. Хистология не otlichimaot OGKMP.

Ограничителен ILC.
Когато тези редки болести е типични преобладаващата функция narusheniediastolicheskoy вентрикуларна миокарда стена, която stanovyatsyarigidnymi. Това увеличава налягането пълнене zheludochkovpri дълго продължава нормално контрактилната miokarda.Restriktivnye moikarda лезии са по-често и vstrechayutsyapri вторичен хемохроматоза, гликоген заболяване съхранение, карциноиден синдром, opuholyahserdtsa и други заболявания, но описаните случаи на първичен restriktivnyhKMP чийто спектър е накрая ustanovilsya- различни avtoryopisyvayut техните различни форми.
Значително увеличаване на размера на сърцето на този gurppy bolezneyne характеристика, и ако тя се развива, е в крайния етап bolezni.Inogda дори може да се намали в обема на лявата камера. Naiboleechasto намери увеличение на лявото предсърдие и дясната камера.
Някои автори се отнасят до първично ограничителен ILC tolkointerstitsialny фиброза с неизвестен характер, с изключение на всички останали restriktivnyeporazheniya независим нозологична форма или vtorichnymiboleznyami на. Други автори се отнасят до първично ограничителен KMPendomiokardialny фиброза (Davies болест), наблюдавани при stranahs тропически и субтропически климат имат сравнително molodyhbolnyh. Постъпления злокачествени и да доведе до смърт от 1-4goda с появата на болестта. Проявява симптоми zastoyakrovi натрупват в голям кръг, както и недостиг на въздух. Cardialgia vstrechaetsyaredko. Обикновено комбинацията на сърдечна недостатъчност с tyaezhloy neznachitelnymuvelicheniem размер на сърцето, но в развитието на терминал период vozmozhnopostepennoe на кардиомегалия. Някои автори sblizhayuteto заболяване с Fibroplastic eozinofilnm endokarditomLefflera, където да се появи на ендокарда сгъстяване, zameschenieelasticheskoy ендокарда тъкан съединителната тъкан и неговото разпределение слой субендокардиален миокарда.
За синдром Leffler се характеризира с комбинация от синдром на сърдечно заболяване sbrohnospasticheskim, високи еозинофилия perifericheskoykrovi. Възможна повишена температура, спленомегалия, понякога - поражение pochek.So сърдечна изложба-умерено нарастване на нейните граници, на по-късен етап е възможно кардиомегалия, 1 тон на върха разхлаби, 3 определя тон protodiastolic галоп, vozmozhetsistolichesky шум митрална регургитация. Относително chastoprisoedinyayutsya тромбоемболия в голям и малък кръг на кръвообращението.
Имайте предвид, че има голям дългосрочен кръв eozinofiliyaperifericheskoy почти vsgda води до ограничаващо porazheniyuserdtsa. Разбира се, това условие не се прилага за първичното ILC. Nekotoryeavtory посочен ограничителен първична ендокарда fibroelastosis на Комисията (Lanchizi заболяване). Победете камерна ендокарда придружени vtorichnoygipertrofiey по левия, а след неуспех vozniknoveniemserdechnoy. Постепенно формира kardiomegaliya.Vozmozhno участие в появата на симптоми на болестта на патологичен процес ендокарда klapanovs. Rannienarusheniya типичен ритъм. На по-късен етап - тромбоемболични усложнения.
Трябва да се помни, че по-често от основната fibroelastosis, vstrechaetsyavtorichny сърдечни заболявания със значително увеличение vnutrizheludochkovogodavleniya (например, някои вродени дефекти на сърцето:. Koarktatsiyaaorty аортна хипоплазия, и др). Тези случаи не са първичен ILC otnosyatsya.Uchityvaya че ограничителен инфаркт на заболяване по-често вторичен изисква диагноза на основното заболяване.
За диагностика на ограничителни лезии рентгенова данни, ЕКГ, PCG неспецифично. Funke оценка на диастолното лявата zheludchokapoluchayut чрез ехокардиография, dopleroehokardiografii, kateterizatsiiserdtsa и други методи. Двуизмерен ехокардиография разкрива lokalnyeuchastki ендокарда лезии в намаляване типични области amplitudykolebany в камерна размер в систола и диастола. Ispolzuyuttakzhe радиоизотоп вентрикулография, компютърна томография.

Алкохолът myocardiodystrophy.
Разработва се от някои хора, които злоупотребяват с алкохол в techeniemnogih години (обикновено не по-малко от 10 години). Директен корелация с dozoyalkogolya гледания priemuschestvennou не консумират напитки. Srediporazheny органи от сърце alkgolikvo patologiyastoit в честотата на 3 място след алкохолно чернодробно заболяване и панкреаса често свързани с тях. Описан bolnyes алкохол myocardiodystrophy без симптоматично narusheniyfunktsii други органи. В допълнение към класическата форма на поражението serdtsau алкохолици - алкохол myocardiodystrophy с kardiomegaliey- понякога има psevdoishemicheskaya форма лезии simuliruyuschayastenokardiyu и аритмия форма проявява различно narusheniyamiritma (предсърдно мъждене, различни нарушения на проводимостта) Ако тези форми значително увеличение на размера на сърцето не е така.
Клинично алкохол увреждане на сърцето napomianet за pervichnoyDKMP, в допълнение, има "алкохолно стигма": Odutlovatoelitso с зачервена кожа и "нос пияници", Nabuhshieveny, фини телангиектазии, тремор на ръцете, устните, езика, kontrakturyDyupyuitrena на - апоневрозно мазнината и сбръчкване на дланите с пръсти ulnarnoykontrakturoy. Често се развива полиневрит, porazhenieTsNS с умствени промени, хронични заушка. Значително повече алкохолици vyyavlyaeyut стомашна язва усложнява панкреатит perforatsiey.Tipichny provyaleniya hronieskogo обикновено podzheludochnoyzhelezy и чернодробна лезия (стеатоза, alkogolnyygepatit, алкохолна цироза).
текущата функция на алкохолна болест на сърцето е zamedlenieprogressirovaniya или дори стабилизиране процес в пълен otkazeot пиене на алкохол в начален етап на развитие на болестта. В nekotoryhalkogolikov сърдечно заболяване с кардиомегалия може razvitsyabystro комбинира с поражението на периферната и централната Na, напомня ostuyu форма на бери-бери (т.нар "zapadnyytip" бери-бери). Недостигът на витамин В1 може да играе opredelennuyurol. Кръвта се често повишена активност на GGT, ацеталдехид, AST, феритин, етанол без очевидни признаци на интоксикация (индикатори алкохол postoyannogozloupotrebleniya). Дори и на ранен етап сърцето alkogolnogoporazheniya общ продълговато електрическа систола (QT интервала над 0.42 и), който се среща рядко в nealkogolikov.Udlinenie QT интервала може да доведе до остра смущение Ritman внезапна смърт на хора, които злоупотребяват с алкохол. Може takzherannee неспецифично ЕКГ променя zheludochkovogokompleksa край на негативните динамиката на тези промени на "етанол"проба и липсата на положителни динамика използват probys нитроглицерин и obzidanom.

Белодробна сърце. Отнесете се към подходящия семинара.

Ендокринопатии.
В ендокринни заболявания, които настъпват с хипертония, сърдечни промени зависят до голяма степен от ниво CHD кръвни davleniyai sopustvuyuschey. В случаите nekotoryz възможно nekoronarnogennyhizmeneny развитие на миокарда до фокална некроза (синдром на Кушинг) и други giperkortizonizm характер, феохромоцитом (синдром на Conn).

Инфаркт дистрофия диабет.
Характерни лезии на големите артерии: най klinicheskivazhen атеросклероза, има също kalfitsiruyuschy склероза Menkenbergai neateromatozny дифузен интимална фиброза. Поражението на атеросклероза (диабетна макроангиопатия) на коронарните артерии води ktipichnoy картина CAD, която се развива по-ранна възраст от класически коронарна болест на сърцето, особено ако тежки диабет.
Когато insuloinozavisimom диабет също показват diabeticheskiemikroangiopatii най-често клинично porazheniemmelkih съдове на бъбреците и ретината, нервната система и drugihorganov, включително сърцето. В същото време, тежка porazheniemiokarda vnem ateroskleroticheskogoprotsessa в зависимост от тежестта на коронарните артерии. Клинично, това състояние се нарича диабетна kotoroyenekotorye автори кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност и proyavlyaetsyaprogressiruyuschey различен narusheniyamiritma- в напреднал стадий прилича първична kardiomiopatiyu.Porazhenie застойна сърдечно-съдовата система, при диабет yavlyaetsyaodno от най-честите причини за смърт в тази болест.

Инфаркт на дистрофия на tiretoksikoza.
Неговото развитие играе значителна роля не директен токсичен vozdeystvietireoidnyh хормони върху миокарда, развитие на предсърдно мъждене тежестта на дегенеративни промени в миокарда. Serdechnoynedostatochnosti развитие е съпроводено с дилатация на сърдечните камери, kotorayainogda може да предшества клиничната dekompensatsii.Izmeneniya сърцето на сърцето често се пренебрегват плана на pevruyu bolnyhs токсичен аденом, когато няма типичните diffuznogotoksicheskogo гуша очни симптоми и възбуда.

Инфаркт дистрофия при хипотиреоидизъм.
За типичен увеличение микседем в размер на сърцето, забавен пулс, понижено кръвно налягане-serdechnayanedostatochnost развива постепенно с стагнация в големи и малки krugekrovoobrascheniya. Пациентите се оплакват от недостиг на въздух, болки в сърцето. Chastoprisodeniyaetsya перикарден излив. В редки sluyaayah opisnaassimetrichnaya хипертрофия на миокарда по вид на хипертрофична subaortalnoostenoz. При тежки случаи на сърдечна рентгенографски napominaetrasplastanny диафрагмата торбата с загладени контури, naEKG обикновено намаляване на напрежението на всички зъби може да бъде zamedlenieAV-проводимост, намаляване на сегмент ST, гладкост или inversiyazubtsa Т.

Инфаркт на дистрофия в акромегалия.
Акромегалия е следствие на аденом на хипофизата и izbytochnoysekretsii растежен хормон. Най-често се развива след 30 години. Tipichnygolovnye болка може да бъде замъглено зрение (bitemporal хемианопсия, пълна слепота) поради поражението на оптичен хиазма, увеличаване razmerytela пациент, че понякога първите признаци на заболяване. Stanovitsyaneobhodimym закупите шапка, ръкавици и обувки всички bolshegorazmera. Ръцете и краката са широки, пръстите priobretayutformu колбаси, определени от възможности за персонализиране, ошипяване. В началото giperfunktsiyanekotoryz ендокринните жлези (щитовидна жлеза, полови, korynadpochechnikov), а по-късно - тяхната хипофункция. Характерно е увеличение диабет diabet.Proiskhodit във вътрешните органи. Поради увеличаването gortanigolos се понижи. Кардиомегалия развива в progressirovaniikotoroy също играе роля хипертония, типичен за акромегалия, по-специално поради вторичен хипералдостеронизъм.
В началото на уголемяване на сърцето не води до razvitiyuserdechnoy недостатъчност. Тя се появява по-късно във връзка с атаката и razvitiemdistrofii Cardiosclerosis защото STH gormonstimuliruet прекомерно образуване на съединителна тъкан. Pomimorazvitiya симптоми на сърдечна недостатъчност възникват narusheniyaritma и проводимост. В nekotoryz tyazheloeporazhenie пациенти развиват сърдечния мускул, което може да причини letalnogoiskhoda.
Тумор на хипофизата открити рентгенографски (череп изображения ituretskogo седло томография, компютърна томография-). Neobhodimoissledovanie фундус и зрителни полета (атрибути повишават vnutrecherepnogodavleniya тумор хиазма налягане), неврологично изследване (признаци на повишено вътречерепно налягане, нарушения vnutricherepnoyinnervatsii 3, 4, 6, 7,12 двойки нерви). Висока диагностичен zanchenieopredeleniya повишена активност на растежния хормон в серума са krovi.Na ЕКГ левокамерна хипертрофия, инфаркт на симптоми исхемия, може да бъде белези, дифузен мускулни промени.

Невромускулни заболявания.
Кардиомегалия и сърдечна недостатъчност са описани prinekotryz наследствени невромускулни заболявания. Vyrazhennoeporazhenie сърце е типично за атаксия на Фридрих, отговаря U1 / 3 пациенти. След като левокамерна хипертрофия (рядко в sochetaniis хипертрофия на дясната камера), различните аритмии. Vozmozhnyvyrazhennye дифузен миокардни промени поради артерии поражение melkihkoronarnyh. Сърцето често изумен също при miotonicheskoydistrofii (болест Стайнърт), но тежка кардиомегалия с дефицит progressiruyuscheyserdechnoy е по-рядко срещан - до 10% от пациентите. Inogdakardiomegaliya развива в прогресивна мускулна distrofiiDyushenna.
Деца под формата на заболяването, като се започне от 3-4 години, може да доведе до навършване на 20-35 години на смърт от сърдечен прогресивна nedostatochnosti.Razlichnye промяна на сърцето се срещат в други миопатии, но те не водят до кардиомегалия.

Метаболитни заболявания.
отлагане желязо под формата на хемосидерин в parenhimatoznyhorganah - Хемохроматоза. В класически случаи открива пигментацията на кожата, захарен диабет ("бронз" диабет), gepatomegaliya.Gemosiderin забавено също в сърцето. Клинична kartinaporazheniya сърцето се среща в 20-25% от пациентите gemohromatozom.Razvivayutsya кардиомегалия, различни аритмии, serdechnayanedostatochnost. Фиброзни промени на сърдечния мускул, поради otlozheniygemosiderina често водят до нарушения на ритъма, sredechnayanedostatochnost. Фиброзни промени на сърдечния мускул, поради otlozheniygemosiderina често водят до нарушаване на funktsiilevogo камера на свиване, но понякога може да се развие ограничителен izmeneniybez левокамерна дилатация. Като се има предвид преференциално zabolevaniemuzhchin през втората половина на живота, това не винаги е възможно да се направи разграничение spetsificheskoeporazhenie сърце от коронарна болест на сърцето.

Гликоген заболяване съхранение.
Наследствени заболявания с прекомерно отлагане на гликоген vrazlichnyh органи и тъкани. Избирателната поражение на сърцето harakternodlya гликоген съхранение тип заболяване 2 - болестта на Помпе, която обикновено е 2-4-месечна възраст nachinaetsyav расте кардиомегалия, задух, pohudaniem.Tipichny и с мускулна слабост, макроглосия. Понякога uvelichenapechen. Най-често деца умират от сърдечна недостатъчност pevruyu година от живота. А по-слабо изразено повишаване на сърдечната vozmozhnopri гликоген съхранение тип заболяване 2 - Forbes -Kori заболяване. Характеризира znachitelnoeuvelichenie дроб миопатия. Благоприятна прогноза, тъй като kpubertatnomu прогресия период на болестта престава. Tyazheloynedostatochnosti не се случи.

Мукополизахаридози (gargoilizm).
Sick момче. Заболяването започва на възраст 1-2 години и svyazanas прекомерно образуване и отлагане в тъканите mukopolisaharidov.V nekotoryz случаи сърдечно заболяване излиза на преден план: развиват дилатативна кардиомиопатия, различни шумове, свързани с разширяване на сърдечните кухини. Понякога това се отразява на stvorkimitralnogo и аортната клапи и sootvetstvuyuschihporokov развият симптомите. По-често митрална регургитация и аортата, аортна стеноза, аортна описано редки случаи на CHD stenoza.Vozmozhno предварително с типичен синдром stenokardii.Dlya gargoilizma характеризира с външен стигмата: neproportsialnoe тялото (кифоза, къси крака, къса и дебела врата) с дебелина гибел, чело издатина дъги, най-Glowe, повишена език vypadayuschegoiz полуотворена уста. Различни скелетни деформации, хепатоспленомегалия, херния. Пациентите обикновено умират преди да проявите на тежка serdechnoynedostatochnosti, но понякога то може да живее до 10-30 години, а след това smertnastupaet резултат на сърдечни заболявания. Най-изучава болестта е мукополизахаридоза raznovidnostyunasledstvennogo Pfaundlera-Hurler.

Lipoidozy.
Развитие на кардиомегалия описано само в много редки vstrechayuschemsyanarushenii депозити фосфатиди - болестта на Фабри. Доминантно заболяване, секс-свързани. Sick човек. Harakternoo поражение kozhii лигавиците: малкия размер на върха на ангиома dobulavochnoy глава, най-вече на устните, бузите, podkryltsovyhvpadinah, в областта на крайните фаланги, пъпа, скротума. Типични distroficheskieizmeneniya роговица. Комбинацията от тези промени се отразява в nazvaniibolezni - дифузни ангиокератома. Характерно за хипертония, вазомоторни нарушения, загуба pootodeleniya, бъбречна васкулит, което води до синдром гликолипид нефропатия полиурия - полидипсия в резултат на бъбречна недостатъчност. Поражението proyavlyaetsyakardiomegaliey сърце, различни ритъмни и проводни нарушения, serdechnoynedostatochnostyu. Има болест на сърцето, клинична proyavlyayuschiesyasimptomami хипертрофична кардиомиопатия. Chaschevsego пациенти умират от уремия, поне от прогресивна сърдечна недостатъчност.

Амилоидоза на сърцето.
Обикновено сърдечна недостатъчност в първичната амилоидоза, наследствена семейство kardiopaticheskoyforme амилоидоза и сенилна amiloidoze.Dlya вторична амилоидоза и сенилна амилоидоза. За vtorichnogoamiloidza клинично засегнати cherdtsa kardiomegaliine и характеристика развитие, въпреки че отлагането на амилоид е намерено в 54% от първичната амилоидоза bolnyh.Pri сърцето се влияе в 75-85% от пациентите: narastaetkardiomegaliya и рефрактерни на лечение на сърдечна nedostatochnost.Iz факта, че амилоид е депозиран под ендокарда в intimekoronarnyh артерии, клиничната картина на сърдечна амилоидоза mozhetprotekat под прикритието на други заболявания. В някои случаи, колкото narushaetsyane съкратителната функция на лявата камера, както egodiastolicheskaya функция, а след това клиничната картина napominaetrestriktivnuyu кардиомиопатия. В случай амилоидоза напусна zheludochekne разширява и има увеличение на лявото предсърдие, pravogozheludochka. Амилоидни отлагания в предсърдията може да предизвика sdavlineieven и развитие или по-скоро вена кава синдром, са различни в порок на сърцето, и в коронарните артерии - развитието на остра infarktamiokarda. Вероятност за констриктивен перикардит, поради amiloidozaperikarda.

Видео: Общи принципи CHF терапия (School кардиолог 2013 г.)

Затлъстяването.
Повечето автори идентифицират обменните храносмилателния (храносмилателния и конститутивен) затлъстяване, най-често, prvichno церебрална затлъстяване ендокринната затлъстяване с хипотироидизъм, синдром на Cushing и заболяване, намалена функция на яйчниците и редица други синдроми.
Промени в сърдечно-съдовата система играе водеща роля в klinicheskoykartine затлъстяване. С развитието на затлъстяване сърцето okruzhaetsyazhirovym черупки, мазнини е депозиран в тъкан prosloykahmiokarda съединителната, възпрепятства неговото контрактилната функция. В допълнение uvelichivaetsyarisk развитието на атеросклероза и повишено кръвно налягане, включително и при по-млади пациенти. Всички тези фактори водят до сърцето uvelicheniyurazmerov поради хипертрофия и дилатация на двете сърдечни, особено в ляво. Клиничната картина на сърцето лезии prakticheskine е различен от този на исхемична болест на сърцето и хипертония. Osobogovnimaniya изисква синдром "затлъстяването - хиповентилация"(Добродушен синдром). Обикновено комбинацията от водещите първични симптоми (затлъстяване хиповентилация, хиперсомния) с vtorichnymisimptomami: дифузни цианоза, психични разстройства. Harakternaemfizema светлина и образуването на белодробно сърце. Някои avtoryschitayut този симптом наследствени. По-често при жените.

"спорт" сърце.
За спортисти, практикуващи най-вече в издръжливост (подгласници morofontsy), плувци, на дълги разстояния, крос-кънтри скиори, планински Etal алпинисти.), Обикновено изпълнява физиологични дилация камери serdtsai хипертрофия на миокарда, не prevyschayuschih горната граница на нормата. Uvelichenieserdtsa обикновено се случва поради дилатация и не gipertrofii.Gipertrofiya tonogennaya и дилатация на правилните камерите и с комфорта на атлети, които изискват по-кратък, но силен myshechnyenapryazheniya свързана с дъх на въздух и uhudsheniemv тази връзка, белодробна циркулация. Прекомерното мускулна napryazheniyamogut да доведе до инфаркт на дегенерация вследствие на сърдечна физическа perenapryazheniyai патологично спортист, който се развива постепенно и chaschevsego изразява в постепенното увеличение egorazmerov. В началото тя запазва присъщите спортисти bradikardiyai понижено кръвно налягане. По-нататъшни динамика sostoyaniyazavisit до голяма степен от поведението на спортиста. Когато neblagopriyatnyhobstoyatelstvah кардиомегалия прогресира и постепенно voznikayutsimptomy сърдечна недостатъчност. Възможни нарушения ritma.Inogda разработване остър миокарден синдром преумора razvitiemv някои случаи фатални сърдечни аритмии, фокална некроза ikrovoizliyany в миокарда. Размерите на сърцето в същото време могат да бъдат uvelichennymi.Vazhna роля на историята. ЕКГ може синусова брадикардия, snizhenieamplitudy P вълна, увеличаване на QRS и Т комплекс амплитуда вълна в левия гърдите води, отрицателен T3, AVF, STsmeschen сегмент надолу в прекордиална води, непълна блокада puchkaGisa крака признаци на фокусното увреждане на миокарда и разстройства Ritman тежки случаи синдром инфаркт на преумора , Важно roligraet ехокардиография (определение Ramer кухини на сърцето) .Rentgenologicheski сърцето размер може да бъде значително увеличен, на върха на сърцето понякога е остра, понякога заоблени контури serdtsakazhutsya слаб, лесно се деформира под влияние на армиран ekskursiydiafragmy.

Видео: Хирургично лечение технология кардиомегалия и CHF (School кардиолог 2013 г.)

Тумори на сърцето.
Броят на аутопсии вторични тумори на сърцето се срещат v20-40 пъти повече. Основни сърдечни тумори обикновено са доброкачествени.
Първични тумори на сърцето - рядка болест изкупуване vyyavlyaetsyane често от 0.5-6.4%.

Myxoma.
Образование кълбовидни или полиповидно форма, расте от endokardapredserdy, обикновено в ляво. Изключително редки miksomyzheludochkov или сърдечни клапи. Болни хора на възраст 30-60 години, по-често жени. В редки случаи, туморът може да доведе metastazyi поток злокачествено.
Myxoma рядко предизвиква кардиомегалия: обикновено се определя lishuvelichenie лявото предсърдие може да бъде особен auskultativnayakartina свързани с функционална митрална стеноза, kogdaopuhol върху стеблото надолу във фунията на митралната клапа. 1 тон на върха е подсилена и своята същност може да варира zavisimostiot положение на пациента, слушаше diastolicheskieshumy променлива, няма типичен митрална mitralnyyschelchok, но могат да бъдат чути "тумор шамар" - diastolicheskiynizkochastotny тонална честота, която се проявява през 0.08 - 0.12 сек след два тон, който е по-късно от обичайното високо митрална schelchok.Obschaya клиничната картина може да се появи треска, chastymiobmorokami, развитието на синдрома на Morgagni-Edems-Stokes momentzakuporki тумор на левия атриовентрикуларен отвора. Stenozmitralnogo дупки също са показали признаци на стагнация legkhi кръв, задух, кашлица, хемоптиза, атаки са възможни дробовете ostrogooteka. Lechgonoy може да се развие синдром хипертония. Tipichnymsimptomom миксома напусна predseridya bolshogokruga емболия са кръвоносната sooebnnos често - на мозъка.
ЕКГ промени са неспецифични. Не може да има различни нарушения ritma.FKG преслушване открива по-горе данни и pozvolyaetotlichit "тумор шамар" кликнете на митралната и 3tona. Рентгеново изследване разкрива uvelichenielevogo атриум, с развитието на белодробна хипертония - лявата сърдечна vybuhanievtoroy дъга верига в пряка проекция, uvelicheniekonusa белодробната артерия и дясната камера на полето наклонена proektsii.Inogda разкрива калцификация на тумора. В legkhi - снимка interstitsialnogooteka, разширяване на белодробните вени. Всички тези промени могат да бъдат nespetsifichnyi митрална стеноза (с изключение на obyzvestvleniyaopuholi). В кръвта на пациенти с анемия възможно, левкоцитоза, uvelichenieSOE, Dysproteinemia. Най-информативен и най-лесният начин е obnaruzheniyamiksomy ехокардиография, ексцентричности секторни ultrazvukovoeskanirovanie. Също така се използва за сканиране радиоизотоп сцинтиграфия, angiocardiography, вентрикулография.

Rhabdomyomas.
Най-често на доброкачествена intramiokardialnyhopuholey представляваща 20% от доброкачествена opuholeyserdtsa. По-често при деца. Някои автори rassmatrivaetsyakak хамартом или вродени заболявания на въглехидратния метаболизъм. Obychnoimeet множествена характер може да бъде свързано с подуване пъпки с tuberkulznym склероза кора Моган, които proyavlyaetsyaumstvennoy изостаналост и интракраниално калцификация. Vozmozhnouvelichenie размер сърце, което зависи от броя на единиците andtheir размери. Стърчащи възли в кухината на сърдечните камери могат simulirovatstenozy клапанни отвори, и възлите подредени в дяла, може да причини различни аритмии и заболявания проводникова vnezapnuyusmert. Постепенно напредва сърдечна недостатъчност и сърдечна uvelichvayutsyarazmery.
Информационна angiocardiography също така да използвате сонография kompyuternuyutomografiyu.

Други доброкачествена сърцето тумор.
Има фибром, липом, лейомиоми, limfangioendoteliomy, както и някои други тумори. Клиничната картина зависи от местоположението на тумор razmerovi на. Възможно е да има някаква степен на vnutriserdechnoyobstruktsii, уголемяване на сърцето, в нарушение на неговата provodyascheysistemy. Всички тези тумори са много редки.

Злокачествените тумори на сърцето.
Сарком - най-честата злокачествена opuholserdtsa най-често идва от ендокарда на дясната сърдечна serdtsa.Obychno настъпва бързо развиваща се единица, най-малко - дифузен infiltratsiyaserdtsa. Проявява sdalveniem големи вени и коронарна артерия отваряне оклузия вентил, бързо прогресиращ serdechnoynedostatochnostyu. синдром Типични болка, bystroeuvelichenie размер на сърцето, hemopericardium различни narusheniyaritma. Смъртта настъпва вследствие на тежка сърдечна недостатъчност метастази в жизнено важни органи. Възможна внезапно smert.Inogda намерен злокачествен Тератомът сърцето protekayuschieso подобна клиника.
Използването на рентгенови лъчи, томография на сърцето, roentgenokymography, ехокардиография, радионуклид сканиране на сърцето, kompyuternuyutomografi. На електрокардиограма - разнообразие от аритмии могат infarktopodobnyeizmeneniya.

Вторични тумори на сърцето.
Най-често метастазират към сърцето продукция белодробен тумор, molochnoyzhelezy, злокачествен меланом и други тумори. Vozmozhnaleykoznaya инфилтрация на миокарда при различни хематологични злокачествени заболявания.
SKD метастази диаметър 5 cm промяна konfiguratsiyuserdtsa може да доведе до постепенно кардиомегалия serdechnoynedostatochnostyu и ритъмни нарушения. Полипоидни метастази сърдечните кухини могат simulrovat сърдечни дефекти. диаметър Melkouzlovyemetastazy до 1 см по-разсеяна епикардиума и перикард, синдром причина болка, перикарден шум триене се чува. Vozmozhensindrom горна празна вена, перикарден излив. Tipichnysimptomy интоксикация, и повечето от симптомите и метастазите изразена pervichnoyopuholi друга

Видео: сублуксация TBS с дисплазия на тазобедрената става при кучета. тест Ortolani

............
str25.
За големи изливи може изпъкнали гърдите prekardialnoyoblasti, междуребрените пространства загладени повърхност tkaniotechny. Apical импулс е отслабена и най-важното нещо е изместен към средата на klyuchichnoylinii 3-4 междуребрие на. Позицията на пациента на заден verhushechnyytolchok не могат opredelyaetya. Percussion тъпота над oblastyuserdtsa продължен и в двете посоки и става необичайно интензивност ("дърво"). Otnositelnoyserdechnoy сивота възниква зона намаляване до пълното му изчезване нисш otdelahzony tpuposti (Edlefsen симптом). В горните участъци на зони сивота разширяване се дължи на относителното тъпота на комуникация podzhatiyalegochnogo ръб и външния вид хиповентилация зона. Разширяване zonyabsolyutnoy тъпота в долния десен ъгъл, за да промените директно ugolperehoda глупостта от сърдечна тъпота като измества надолу zanimaetprostranstvo Traube, а в горната половина на корема не е ангажиран vdyhnaii (симптом Зимна). Възможна нисш лоб levogolekgogo ателектаза поради ексудат механично налягане, сърдечна raspolozhennogoszadi (симптом-Ewart Oppolzer): притъпяване szadiot ъгъл на лявата лопатка надолу дишане затихване които priobretaetbronhialny нюанс и повишена bronhofonii. Тези промени mogutproizoyti със значително тяло огъване напред, с legkieraspravlyayutsya и аускултация определя melkopuzarchatyehripy и застойна крепитации (симптом на пяна).
Аускултация на сърцето значително отслабване на звучност tonovnahodyat не винаги, той е по-скоро симптом на сърдечно-miogennoydilatatsii от перикарден излив. Може vyslushivatsyashum триене перикард, която се усилва при накланянето golovynazad (Gerke симптом). Перикарден триене интензивно на вдишване, неговата интензивност варира с промените в положението на тялото. Защото zsdavleniya езофагеална дисфагия е възможно. Компресиране на трахеята и vozvratnogonerva и рефлекс стимулиране на диафрагмен и bluzhdayuschegonervov причини лай суха кашлица, афония, хълцане, гадене, rvotu.Drugie различни симптоми, свързани с различни заболявания, причинени от перикардит.
Бързото натрупване на течност в перикардната кухина privoditk бързото развитие на сърдечна тампонада, което е придружено от симптом bolevymsindromom и шок, дори когато относително малък kolichestvoekssudata в перикардната кухина (200-400 мл). Vnezapnayasmert възможно не поради животозастрашаващи кръвообращението проблеми (за тази излив е малко), и в резултат perikarda.Eto рецептори може да възникне дразнене при инфаркт (остър инфаркт на миокарда, сърдечна аневризма), рани на сърцето, някои gemorragicheskihdiatezah и редица други причини.
Рентгеново изследване показва увеличение serdechnoyteni че в остър перикардит е подобен на форма napryazhennogomeshka със заоблени странични изпъкнали контури и е в близост до sharovidnoy.Inogda сърдечния сянка наречен psevdomitralnoy. Описан treugolnayaten често се случва, когато отдавна съществуващ изливи. наклонена polozheniyahvidny otkloenine задната хранопровода The когато става контрастиращ с намаление бария в ретростернална пространство. За predpolzheniyao перикарден излив чрез рентгенографски метод подава различен автор, наличието на достатъчно перикардната do500 150 мл ексудат.
Roentgenokymography разкрива отслабване на пулсация serdechnoyteni верига. Ехокардиография също идентифицира перикарден излив. EKGsnizhaetsya напрежение на всички зъби, възможно деформация на вълната и alterniruyuschiyharakter зъбите Т. В началото на възможно непостоянно период ST podemasegmenta нагоре. Използвани радиоизотоп диагноза и kompyuternayatomografiya която разкрива перикардиална течност минимални количества vpolosti (10 мл), и дава възможност да се прецени harakterezhidkogo съдържание на уплътняване и калциране на перикарда, и наличието на сраствания. Важно диагностичен и терапевтичен znachenieimeyut перикардиоцентеза и проучване получената ексудат dlyaopredeleniya неговия характер (seroplastic, хеморагичен, гноен, гнил) от цитологични, бактериални и biohmicheskogoissledovany. Относителната плътност на ексудат надвишава 1018 soderazhnie протеин голямо от 3%, Rivalta положителна проба. Izmeneniyarazlichnyh лабораторни тестове зависимост otprichiny перикардит. Vperifericheskoy кръв, обикновено - левкоцитоза, повишена SOE.Znachitelno увеличи венозно налягане.

Хронична ексудативен перикардит.
Когато запазите перикарден излив в продължение на повече от 6 седмици mozhnogovorit vpotnom на хроничен перикардит, но често simptomyvypota увеличава постепенно, на сцената на остър перикардит се опитват да определят точно в началото на заболяването е трудно. Такова hronicheskiyvypotnoy перикардит се случва по-специално когато tuberkuleze.Hronichesky ексудативни перикардит могат да възникнат стабилно bezuvelicheniya количество първоначално obrazovashvegosya ексудати, и могат да прогресират с увеличаване на симптоми тампонада serdtsa.Postepennoe увеличаване ексудат до 2 литра или повече може itogeprivesti клинична картина, подобна на когато такава Erase vypotnyhperikarditah със значително по-малко ексудат chtosvyazano с неговото натрупване с различна скорост. В много medlennomnakoplenii ексудат или стабилен курс на болестта обръщение vyrazhennayanedostatochnost се случва в края на klinicheskoykartine преобладава кардиомегалия синдром. Постепенно uploteninelistkov перикардната възпаление в резултат от хронично privoditk че сивота зона с промяна в положението на тялото bolnogoperestaet измества. Long-съществуващ ексудат често privodyatk развитие на констриктивен перикардит.
Рентгеново изследване: хронично протичане protsessasvidetelstvuyut области obyzsvetsleniya в perikardialnoyteni и строго определена линия на контура. Гранична serdechnoyteni придобива триъгълна форма за разлика от сферичната заточено ексудативна перикардитът. Seal перикарда takzhevo усети пункция на перикарда (иглата "водопад" в polostperikarda). Когато дълго съществуваща венозен застой dekompressionnayapunktsiya с премахването на големи количества течности може да бъде опасно понякога смъртта настъпва в резултат на остра дилатация на лявата zheludochka.V дълго съществуващите секрета може nakaplivatsyaholesterin в големи количества, и те стават златистожълт цвят.

Невъзпалителни перикарден излив.
В сърдечна недостатъчност, по-рядко в други условия soprovozhdayuschihsyaotekami, аназарка, може hydropericardium. Kolichestvozhidkosti обикновено не повече от 300-400 мл, което само по себе malovliyaet на хемодинамичните параметри. Болката в сърцето и olasti shumtreniya перикарда не са типични. В редки случаи, размерът на перикардна течност става толкова голяма, че narastayutsimptomy сърдечна тампонада.
Перикарден излив типичен микседем, а понякога достига kolichestvozhidkosti огромни размери (до 4 л), но не tamponadyserdtsa симптомите обикновено се наблюдават. Лечението с хормони tireiodnymi privoditk пълна резорбция на излива.
В редки случаи е възможно натрупване в лимфата перикардната кухина (навита лимфната поток, неоплазми), когато voznikaetsvyaz между лимфната канал и перикардната кухина, - hiloperikard.Inogda възможно бързо натрупване на кръв в -gemoperikard перикардната кухина, която води до остра сърдечна тампонада и често края ksmertelnomu ,
Крайният диагноза невъзпалителен излив perikardavozmozhen след пробиване. Когато hydropericardium plostnostmenshe 18 относителното съдържание на по-малко от 3% протеин на проба Риволта otritsatelnaya.Miksedemny излив обикновено лимон жълтеникав цвят, тя е "слизестата"характер, Риволта отрицателен тест, но протеинът може да бъде bolshe3%.

Констриктивен перикардит.
Обикновено се появява в резултат на хроничен туберкулозен перикардит и гноен перикардит след, увреждане на сърцето, rezhe- след сърдечна операция и в резултат на ревматични perikardita.V наскоро описан констриктивен перикардит след razlichnyhbakterialnyh и вирусен остър перикардит. Porazhenieserdtsa радиация в резултат на облъчване с тумори на медиастинума или molochnoyzhelezy може да доведе заедно с дифузно миокардна фиброза, nesposobstvuyuschim значително увеличение на размера на сърцето, промяна в znachitelnymfibroznym на перикарда с клинично konstriktivnogoperikardita. По-често при мъжете на средна възраст.
В началния етап на Румен компресия на сърцето се проявява от задух, подпухнало лице, подуване на вените на шията, с blnoy mozhetspokoyno лежи неподвижно и да не търсите висока табла. Pulsmalogo пълнене, сърцето звучи нормално звучност. Размери serdtsav този период почти без промяна. Характерно за откриване на голям plotnostipecheni постепенно образува psevdotsirroz връх.
Изразено стъпка показано postoyannoyodyshkoy констриктивен перикардит, увеличаване на най-малкото усилие, vyrazhennymzastoem система в горна празна вена и портал система. Otekina крака често отсъства. чернодробна функция е увредена neznachitelnoi се върнете към нормалното след премахването на компресия на сърцето. Verhushechnyytolchok липсва, вероятно систолното прибиране в oblastiverhushki (Сали Chudnovsky знак). Pulse отслабени, chastoparadoksalny, кръвното налягане е умерено намалена. Когато auskultatsiiserdtsa половината от пациентите определя "перикарден почука"или хвърлят - перикард-тон protodiastoly който причинява trehchlennyyritm (postsistolichesky галоп). Понякога има mertsatelnayaaritmiya. Гранична умерено увеличен. Възможна spaechnogoprotsessa развитие в плевралната кухина, образование plevroperikardialnyhspaek.
Дистрофични етап се характеризира аназарка и кухинна otekamiiz хипопротеинемия поради, по-специално поради progressiruyuschegonarusheniya чернодробните функции възникнат трофични разстройства, характерни за предсърдно мъждене.
Рентгеново изследване е най-често разкрива sglazhivanieserdechnoy teni- дъгови сърцата слабо диференцирани поради сраствания, ekstrperikardialnye видим шев, понякога - sdavlivayuschiaya serdtsakapsula. В някои случаи, сърцето е под формата на куха sapoga.Verhnyaya Виена разширен. Roentgenokymography разкрива snizhenieamplitudy пулс и elektrokimograficheskaya prinimaetharakternuyu форма крива. ЕКГ често намират разширение P вълна, QRS комплекс и nizkiyvoltazh otritsaetlny зъб Т. венозна davlenieznachitelno увеличени (често повече от 250 мм воден стълб). Голям znachenieimeet ехокардиография. Той се използва като сърдечна катетеризация.

Видео: Фетална сърдечна аритмия лечение на плода

Болести на кръвта.
Анемия.
Промени в сърдечно-съдовата система, зависи от sosuditoy stepenivyrazhennosti aenmii. С намаляване на хемоглобин narastaetdilatatsiya сърце без значителна хипертрофия. Когато височината подкрепа gemoglobinanarastaet дилатация на сърцето, без значителна хипертрофия. Когато urovnegemoglobina 50-40 г / л и по-долу може да се развие симптоми nedostatochnostidilatirovannoy сърдечния мускул, дори и без sopustvuyuschih zabolevaniyserdechno кръвоносна система. Съществена причина за dilatatsiiserdtsa, в допълнение към инфаркт на дегенерация поради хронична хипоксия yavlyaetsyauvelichenie циркулиращия кръвен обем. В някои gemoliticheskihanemiyah, особено по време хемолитични кризи, mikrotrombozy възможно, по-специално на белодробни съдове (белодробно) и коронарни артерии (инфаркт на миокарда). В случай на повтарящи се хемолитична krizovrazvivaetsya фиброза на сърдечния мускул с кардиомегалия. Vsegoeto по-вероятно да се появи при пациенти със сърповидно-клетъчна анемия, дължаща okklyuziisosudov сърповидноклетъчна. В таласемия може otlozheniezheleza в тъканите, особено в сърдечния мускул, което може privestik кардиомегалия, различни нарушения на ритъма, сърдечна nedostatochnosti.Pri таласемия също описани ексудативни случаи на остър перикардит.
Левкемии.
Левкемични инфилтрация на миокарда често се среща при пациенти ostrymleykozom, но неговите клинични прояви са открити само в nekotoroychasti пациенти, особено при остра миелоидна левкемия. Vozmozhnyrasshirenie граници на сърцето, различни аритмии, serdechnoynedostatochnosti симптоми. Всички тези симптоми се задълбочават съществуващите заточени левкемия анемия. Понякога, особено в терминален състояние, има левкимия инфилтрация на перикарда с клиничното kartinoyostrogo перикардит, често ексудативна. При хронична leykozahtakzhe настъпва левкемична инфилтрация на миокарда, но неговите klinicheskieproyavleniya развиват редки симптоми на сърдечна лезии, свързани с myshtsychasche vseo разположение на пациенти с анемия. Чрез hronicheskomumieloproliferativnomu синдром включват полицитемия вера, в който поражение на сърдечно-съдовата система играе в bolshinstvabolnyh водеща роля в клиничната картина на заболяването и неговата iskhode.Pletora насърчава микроциркулацията разстройство, тромбоза. Tipichnypovyshenie arterilnogo налягане, рано развитието на заболяване на коронарната артерия. Spetsificheskayainfiltratsiya значително