Терапия-defetsit протеазен инхибитор на алфа-1-антитрипсин рисков фактор в развитието и влошаването на различни клинични форми на хроничен панкреатит

РЕЗЮМЕ

Пациенти с хроничен панкреатит и периодично панкреатит hronicheskimfibroziruyuschim идентифицирани proteaz- дефицит на алфа инхибитор₁-антитрипсин. Точките на автора да pervichnyyharakter дефицит и му дава оправдание.

РЕЗЮМЕ

Дефицит от протеазен инхибитор (АЛФА₁-ANTITRIPSIN) е рисков фактор за появата и на рецидив при хроничен панкреатит.

Gzukova E.N.

Дефицитът на протеазен инхибитор (алфа₁-antitripsin) се разкрива в parients с хронично рецидивиращо хронична fibrosispancreatitis. Авторът смята, че този дефицит е основен.

Механизмите на възпаление във всяка протеолитично орган agressiyane играе роля както в панкреаса и nasyschennostyuproteazami. Според настоящото становище е тяхно nachinaetsyavospalitelny процес активиране в жлеза в развитието на остра и hronicheskogopankreatita. Следователно значението на оценката на състоянието на протеазни инхибитори, които блокират протеолиза в началото на активиране и инхибиране му vprotsesse възпаление.

Началната фаза на остри екзацербации на хроничен панкреатит zaklyuchaetsyav активиране на трипсиноген на трипсин последващо vvospalenii участие освободен от неутрофили лизозомна fermentovi освободен от повредени протеази асинарни структури [2, 4]. Основната цел на възпаление инхибиране функцията на ензими извършва protivproteoliticheskih генетично determinirovannyyingibitor - алфа₁-антитрипсин. Наследствено otsutstvieetogo инхибитор или наследствена недостатъчност, obuslovlennyymedlennym освобождаване от черния дроб определя besprepyatstvennuyuagressiyu протеази в възпаление [5]. Фактът, че панкреатит на obostreniihronicheskogo, възпаление на кръвта потоци с високо urovnemv панкреаса, и в някои форми и lizosomalnyhfermentov [1] предполага преодоляване агресивна защита proteazamiantiproteoliticheskoy.

Целта на проучването. За да се изясни механизма за преодоляване на ендогенни протеолитични ензими ingibitorovproteaz под две различни форми hronicheskogopankreatita.

Методът на разследване. Определяне на алфа₁-antitripsinav метод кръвния серум Reydermana.

Резултати и обсъждане
Ние наблюдавахме 82 пациенти с остро влошаване hronicheskogopankreatita. От тях, класификация AA Shelagurova, 37 bylis хронично рецидивиращо панкреатит и 45 с хронична fibroziruyuschimpankreatitom.

С хроничен панкреатит пристъпно протеолитично aktivnosttripsina равняваше 0.4 +/- 7.95 единици, значително над urovenzdorovyh лица 3.13 +/- 0.55 (р<0,001). Содержание в крови лизосомальныхферментов, по их маркеру - кислой фосфатазе, у всех 37 больныхбыло повышено от 0,156 до 0,280 мкмоль/мл час, при норме от 0,025до 0,12. При этом показатели альфа₁-антитрипсин skharakternymi за здрави индивиди, вариращи от 0.75 до 1.5 мг / мл в 47% от пациентите са значително намалени (0.2 10% 0.4 24% 0.6 13%), и останалите 53% са по-ниски стойности на норми (0,8u 24% 1.0 23% 1.2 6%). Пациенти с хронична fibroziruyuschimpankreatitom повишават нивото на трипсин в кръвта е по-слабо изразен в сравнение с предходната група, и е равна на 5.72 +/- 0.3 единици и кисела фосфатаза (маркер на лизозомни ензими) при всички пациенти е predelahnormy от 0.010 до 0.128 мола / мл на час. алфа индекси₁-antitripsinabyli същата ниска, както и в предишната група. Така, кръв в 51% от пациентите са под нормата (0.4-0.6 мг / мл) и u49% в долния си граници (0.8-1.2).

Проучванията показват, че пациенти с хроничен панкреатит, независимо от тяхната клинична форма, характерна черта на съдържанието на кръвта алфа yavlyaetsyasnizhenie₁-антитрипсин.

За да се установят причините за дефицит на алфа₁-Многовариантно antitripsinabyl анализ проведе.

Наличието на две различни, обостряне на степен форми hronicheskogopankreatita идентични индикатори депресия протеазен инхибитор, обостряне елиминира влиянието на съдържанието на алфа₁-антитрипсин.

Предлага се в позоваването на литература на разрушителното действие на алфа biooksidantovna₁-антитрипсин [3], отколкото бихте obyasnitsnizhenie си ниво при пациенти с хроничен панкреатит, nashimiissledovaniyami не потвърди. Това противоречи на двете групи съдържание на алфа кръв пациенти odinakovoev₁-antitripsinapri различна активност те пероксидация процеси lipidov- високи при пациенти с хроничен панкреатит пристъпно (poshiffovym основания = 27,5b +/- 10.73 флуоресцентни единици на 1 мг липид от диенови конюгати = 0.541 +/- 0.15 мл екв . при 1 мг липид) и ниско съдържание на хроничен панкреатит фиброзна (Шифова база = 14.89 +/- 8.8 и съединени диени = 0.489 +/- 0.21). Otsutstviezavisimosti корелационен анализ потвърждава при kotoromv двете клинични групи между края (Шифова база) и междинните продукти на липидното окисление (конюгирани диени) от една страна и алфа₁-антитрипсин От друга страна, не е споменато някаква връзка. По този начин, за хроничен retsidiviruyuschegopankreatita R = - 0,1 и г = - 0,05, а за хронична fibroziruyuschegopankreatita г = -0,27 и R = - 0,05. От проведените данни, че свободните радикали, да се намали при пациенти с хронична pankreatitomalfa₁-антитрипсин не оказва влияние.

дефицит на алфа₁-дефицит антитрипсин не е свързан с агресивни aktivnostyunaibolee протеази - лизозомни ензими това poskolkupokazateli същите и при високи нива на маркера - kisloyfosfatazy при пациенти с хронично рецидивиращ панкреатит, и където неговите нормални стойности при пациенти с хронична fibroziruyuschimpankreatitom.

След първоначалното активиране на трипсин и да ги преодолее ingibitoraproteaz, в следващите етапи на това увеличение pankreaticheskogofermenta в кръвта поради неговото освобождаване от ацинарните възпаление kletokv зона на панкреаса. Влиянието на алфа₁-antitripsinana трипсин не спира, но това зависи от нивото defitsita.Na това показва, съществува обратна корелация международното както при пациенти с хронично рецидивиращ панкреатит, хроничен панкреатит същото фиброзна (R = - 0,42 и г = - 0,5).

данни

Постоянен спад в нивото на алфа кръв₁-antitripsinau пациенти с хроничен панкреатит е независим от vospalitelnogoprotsessa в панкреаса и следователно трябва rassmatrivatsyakak като първичен (наследствен) характер.

Причината за преодоляване на активиран протеолитично pankreaticheskimifermentami алфа₁-антитрипсин е неговото отслабване.

Недостигът на протеазен инхибитор е рисков фактор за развитието и изостряне на двете форми на хроничен панкреатит.

СПРАВКА

1. Жуков EN Лизозомни ензими в механизмите obostreniyahronicheskogo панкреатит .// руски gastroenterologicheskiyzhurn. - 1997 - №1. - S. 17-19.
2. Жуков EN Диференцираните активни участие mediatorovvospaleniya неутрофили в патогенезата на хроничен панкреатит .// сибирски вестник Gastroenterology и Hepatology. - 1997 - №4-5, - стр.176.
3. Mayansky DN Хроничното възпаление .// М - 1991 - С.-23.
4. Figarella С, Amouric М., Ги Crotte О. ензимна активация andliberation: вътреклетъчния / извънклетъчен event.// В: Berjer H.G., Buchler М., изд. Остър панкреатит: научни изследвания и клинични management.- Берлин, Германия: Springer-Verlag. - 1987.- P. 53-60.
5. Mezier D.// биохимия: Per. С Англия. - МА - 1980 - V.2. - S.113-114.