Фетална плацентарна недостатъчност по време на бременност: причини, лечение, профилактика и признаци, симптоми, диагностика

Видове плацентата недостатъчност

• Свързани с ранен blastopatiey.
• Свързани с патологични промени в микроструктурата на плацентата формира под влиянието на тератогенен (включително инфекциозни) фактори. Клиничните прояви - лека форма на прееклампсия, забавяне растежа на плода.
• Във връзка с неизпълнението на система от органи, както и метаболитни разстройства в резултат на бременна създадена прееклампсия. Клиничните прояви - плацентата разкъсване, смърт на плода, тежки форми на прееклампсия.

Intrapartum клинични признаци на PN:

• аномалии на трудова дейност;
• прогресирането на прееклампсия;
• отлепване на плацентата.

Клинични признаци на новороденото в процес на PN:

• мозъчно-съдови инциденти;
• нарушение на адаптивни реакции;
• функционален органна недостатъчност не е подходящо за гестационната възраст;
• недохранване;
• метаболитни нарушения.

Формулировката на диагнозата "плацентарна недостатъчност" при извършване на медицинска документация в момента се обсъжда.

В някои случаи, терминът "плацентата недостатъчност" погрешно идентифицирани с различни ехографски промени структури плодове плацентата комплекс (плацента, количеството и качеството на околоплодна течност), не е придружено от признаци на хипоксия и забавяне на развитието на плода (ZRP). Особено използването на погрешни концепции PN по време на бременност по-малко от 24 седмици, когато не може да се проведе надеждна оценка на позициите на плодове-плацентарната комплекс. В действителност, това е невъзможно да се прецени наличието на плацентарната функционално увреждане, ако реакции компенсаторно-адаптация на плода е нормално и състоянието му не е необходима лекарска корекция. Но, без съмнение, е важно да се отрази в диагностиката на фетална състояние да определи подходящото наблюдение тактика и подходящи терапевтични и превантивни мерки.

Като се имат предвид разпоредбите на ICD-10, за използване в клиничната документация, се препоръчва следната терминология.

• Плацента дисфункция - спиране състояние (спиране CAPQ).
• Subcompensated форма пн
• Декомпенсирано форма пн
• Критичен форма пн

Развитие на плацентарната недостатъчност

Има ситуации, в които нарушенията на преден план кръвоспиращи в ИМП или в тялото на майката.

Има известна структурна и времева последователност на IPC нарушения. възникнат Пресни intervillous хематоми, обикновено под формата на основен фокус sladzhirovannyh майката еритроцити и тромбоцити в централната котиледона (забавяне или спиране на кръвен поток), така че те са разположени в зоните на центъра или subbazalnoy. Както еритроцитите хемолиза тази централна част се превръща в тромбоза с масивна отлагане на фибрин нишки в него, постепенно образуване на вътрешна ретикуларната "арматура" тромб. В периферните райони на съсирека се увеличава с добавянето на фибрин и нови майки Хемолизирани еритроцитите, като се започне да изтръгне из дрямка. Между тромботични маси и свалянето на НПД са само на тесен свободно пространство, изпълнен с повече пресни свободни направления на фибрин.

Преобладава произтичащи дисбаланс ейкозаноид синтезира от арахидонова и други киселини, полиненаситени мастни в мембранните фосфолипиди, показва променено съотношение простациклин / тромбоксан, който играе ключова роля в създаването разстройства мембрана. Простациклин синтезира главно в ендотелиума на кръвоносните съдове и трофобластна, - вазодилататор, фибринолитична проявяващи слаба активност, стимулира освобождаването на холестерол от стената на съда и способни за намаляване на контрактилната активност на миометриума. Директно или индиректно инхибиране на активността на фосфолипаза С, простациклин блокира ранен етап на тромбоцитната агрегация медиирана хидролиза fosfoditiazidov и предотвратява развитието на тромбоза и инфаркт плацента.

Един от индуктори и функционален антагонист на агрегирането на простациклин - тромбоксан синтезира предимно в фосфолипидите на тромбоцитите мембрани и като изразен вазоспастични свойства. Синтез на простациклин и тромбоксан (доминиран простациклин) се увеличава по време на бременност. Въпреки това, когато се справи с оптимално съотношение простациклин / тромбоксан ефекти, дължащи се на преобладаването на тромбоксан вътрекапилярното тромб се появява.

Вярно инфаркт плацента - най-тежка, крайната експресията на смущения IPC, което се случва, когато лумен заличаване или тромбоза маточноплацентарните артерии. плацентни инфаркти обикновено има една или повече котиледони, отразявайки сегментна модел разпределение на маточноплацентарните артерии на областта плацентарната легло. В допълнение към некроза на епитела и стромата на въси, важен признак на инфаркт плацентна тъкан - пълноценни zapustevanie капиляри, артериолите и венулите, което показва Комбинираната естеството на двете спиране на кръвния поток (майката и фетуса) в семеделен лист.

Един проява на остра Mo - Отлепване на плацентата, настъпва, когато тя влиза в IMP сбръчкани и деформирани еритроцити (echinocytes), които се освобождават в разрушаването на фосфолипиди, които водят до постоянно коагулация и образуването на микротромби образуване на разпръснати голям retroplatsentarnoy хематом. Рядка форма на тромбоза зона subchorial ниво - огромен издут ниво тромбоза subchorial - проява на обструкция на венозни язовири в плацентарната леглото на матката и попречиха на отлив на венозна майката му кръв. Marginal хематом - преференциално локализация на кръвоизлив и тромбоза в пределните синусите поради плацента частично блокиране на венозна изтичане на кръв.

Механизмът на отлепване на плацентата е съвсем проста. Произнесени отслабване на способността на перфузията на плацентата въси дървото в нарушение на функциите, свързани с образуване на тромби в семеделите и нарушение на отпадните продукти от плодове доставки, главно обмен на газ, стимулира плода на засилено развитие на простагландин F_2а, повишаване на тона майка на периферните съдове и активността на свиване на миометриума. В резултат на това тя започва процес на централизация на циркулацията на кръвта, която е в центъра на матката. Хемодинамична отговор забременее увеличение на периферна кръв налягане. И увеличението на резултати перфузия налягане в образуването на IMP напрегната хематом и разкъсването Получената съдове майки.

Видео: хидронефроза лечение?

С други думи, плодове тестване недостиг на хранителни вещества и кислород за входящо разпределя периферна vazokon-striktory че въвеждане на майката циркулация, защото неговата периферна съдова спазъм, който насърчава изравнителната кръвния поток интензификация на матката. Проявлението на спазъм на периферните съдове - повишено кръвно налягане при майката. Засилване маточния кръвен поток може да бъде открит в поток dopplerometry матката кръв в кръвоносните съдове под формата на повишено систолично компонент се увеличава индекси резистентност и пулсация. Echografically укрепване на IPC може да се прояви разширение на ИМП с формирането на хемангиоми. Периферни спазъм на майката е придружено от микроциркулацията смущения в жизненоважни органи, главно в органите, отговорни за функцията на детоксикация - черния дроб и бъбреците, което се проявява лабораторни аномалии. Смущения на микроциркулацията в тъканите води до излишък натрупване на течност в клетките и междуклетъчните пространства - прекомерно покачване на теглото и появата на оток на бременна жена. Тези промени в бременни съгласувани признаци на прееклампсия, придружени hemorheological нарушения и, като следствие, до повишаване на фибрин nekopleniyu да РСП и тромбоза, което допринася за отслабването на матката-плацентарната перфузия. Един порочен кръг води до постоянна интензификация на утробата-плацентарната хемодинамика. Но първоначално разделени фобластната инвазия на повишено напрежение предизвиква свиване на кръвоносните съдове, за да се спука IMP и отлепване на плацентата.

Така, развитието Mo може да се появи в няколко варианта в зависимост от изходните патогенен фактор, но механизмите за PN прилагане ще бъдат подобни.

Видео: 13 февруари 2015 TERRA Всеки четиредесета бременност в региона Самара при патология

Нарушенията на IPC и кислород на кръвта с кислород на плода не само поради забавянето на кръвообращението от двете страни на плацентарната мембраната. Еднакво важно са различни патологични промени в тъканите на плацентата, присъщи на някои болести или усложнения на бременността. Както дегенеративни промени, екстрагениталните заболявания са придружени от значително намаляване на обмен повърхност на плацентата. Това води до драстично нарушение на дифузия на кислород и развитието на плода хипоксия.

Нуждаете се от плода на кислород зависи не толкова от възрастта му, както по отношение на масата. Колкото по-голяма от масата на плода (независимо от възрастта), толкова повече кислород трябва да бъдат транспортирани през плацентата.

С развитието на остра хипоксия, предизвикана от различни причини, в киселинно-алкалния баланс на кръвта на плода се провежда значителна промяна в посоката на патологичното ацидоза поради декомпенсация на физиологичен метаболитна ацидоза, присъщи на нормалното състояние на плода. Появиха патологична ацидоза продължава когато кръвта преминава през FPA, както е, връщайки се от плацентата на плода от пъпната вена, че съдържа излишък от кисели храни и инхибиране на ензимни процеси допринася фетален ацидоза. Това предизвиква драматична инхибиране на всички биохимични процеси в тъканите и клетките на плода и в крайна сметка води до развитието на тежка Хисто-токсична хипоксия, в което клетки, особено на централната нервна система не е в състояние да абсорбират кислород. Това създава един вид порочен кръг, в който липсата на кислород кръв в ембрионален плацентата води до развитието на патологични ацидоза, от своя страна, заключване на наситеността на кислород на артериалната кръв и прави невъзможно да завърши използване на тъкани. Патологична ацидоза, неизменно асоциираните тежка фетален хипоксия е придружено от тежки метаболитни нарушения. Наблюдавано хиперкалиемия, хипогликемия и тежко нарушение на ензимни процеси. В тежка асфиксия родени деца често са изчерпани и надбъбречната глюкокортикоид функция на надбъбречните жлези. Биохимични промени водят до значителни хемодинамични промени, степента и тежестта на който зависи от дълбочината на кислород недостатъчност и патологична ацидоза.

Един от най-важните компенсаторна адаптирането на фетални реакции, които регулират интензитета на IPC и в зависимост от хемодинамика в майчината част на плацентата и съставът, преминаващ през кръвта му е сложни регулаторни процеси система, чрез която плодовете са защитени не само от липсата но от излишък на кислород , Хипервентилацията може да има неблагоприятен ефект върху плода: възможно спазми на матката плацентата съдове и вторична хипоксия при плода.

Фетален развитие в хронична хипоксия често придружено от FGR, функционална незрялост, несъответствие на адаптивни механизми и намалена устойчивост на вредните фактори на околната среда. Нарушенията се случили в предродилна период, може да се прояви не само в неонаталния период, но много по-късно - в ранните години от живота, а дори и в периода на пубертета.

Преходът от плода на неонатална предродилна състояние на организма му изисква максимално напрежение компенсаторни-адаптивни реакции. Хронична вътрематочна хипоксия намалява адаптивните възможности на плода в периода на intrapartum. Ако тези реакции не са достатъчни, а след това новороденото е бързото изчерпване на капацитета резерви на организма, което е най-често се наблюдава под формата на вторичен асфиксия.

Плацента недостатъчност на многоплодна бременност

Перинатална загуба monoamniotic monochorionic бременност поради циркулацията на кръвта в плацентата между плодовете от обширни съдови анастомози, по които има масивна кръвотечение от един близнак на другия.

Плацента синдром преливане на ICD-10 се маркира като отделна нозологична форма.

Diamnioticheskaya monochorionic плацента е в по-голямата част на еднояйчни близнаци, той определя по-благоприятна прогноза. Често разкрива големи и средни анастомози между двете съдови области на плацентата, но те обикновено не причиняват значително преразпределение на кръв от един близнак на другия. Намерено артерио-артериална анастомоза или вено-венозна анастомози, в резултат на общо движение в близнаци. Ако намерени плацентни анастомозите близнаци различни видове провеждане на кръв в противоположни посоки, те могат да се компенсират взаимно. Най-опасни за предсказване артерио-венозна анастомози на, между които отделят два вида: nadkapillyarnye свързваща част плацента артерия вена с другите части, и капилярната (капиляри чрез обща мрежа). Следователно, откриването на съдови анастомози monochorionic плацента изисква подробен преглед и сравнение с масата на двете близнаци. Въпреки това, за диагностициране на тази патология след задължителното свързване е необходимо да се идентифицират:

• големи съдови анастомози в плацентата;
• изразен двойна дисоциация на телесната маса;
• macrosomia и относителното изобилие на реципиента, както и неговите Polyhydramnios;
• хипотрофия донор, намаляване на амнион кухина, често с нодуларно израстъци върху ембрионални мембрани.

В повече получатели пълнокръвен част pupoviny- плацента и увеличаване на теглото не само на тялото, но и органите, за предпочитане сърцето, черния дроб и бъбреците изпитват по-голямо натоварване. Маркирана полицитемия. Прогнозата на синдром на плацентарна трансфузия неблагоприятна.

Dichorionic плацента - най-честата находка при многоплодна бременност. Прогностичната те са сигурни за близнаците.