Остра венозна тромбоза

Остра тромбоза на долната куха вена - един от най-трудните и важни проблеми на ангиология и това се дължи главно на факта, че те са основният източник (над 90%, според Г. Mogosa 1979 с BT Riabtseva, PS. . Гордеева, 1987), белодробна емболия, често с фатални последици. В допълнение, 80-95% от случаите, след като получи тромбоза на дълбоките вени, впоследствие са развили клинична посттромботичен заболяване. По отношение на общия брой пациенти със заболявания на долните крайници пациентите с остра венозна тромбоза е 30% от пациентите, обаче, голям брой клинично тромбоза не винаги е възможно да се идентифицират. Съмнение за тромботична основен фокус или прехвърлени тромбоза се среща само с развитието на усложнения: белодробен емболизъм или пост-тромботичен болестта. Следователно Общият процент на венозни тромбози включително съдови заболявания е значително по-висока от откритите клинично.

Тромбоза може да повлияе на различни области на венозната система човека, но разположението му е най-често (над 95%) (B.C. Savel'ev и др, 2001 гр ..) - система от долната вена кава. Това се обяснява главно характеристики на венозна хемодинамика на долните крайници и нисш фибринолитична активност (Pandolfi и сътр., 1967), венозната стена в региона.

Етиология и патогенеза

Поддържане на целостта на стените на кръвоносните съдове и течно състояние в кръвния поток - едно от основните условия за поддържане на постоянството на вътрешната среда. Механизмът на защитни превключване кръв системи, поддържащи хомеостаза, тяхното взаимодействие в операцията защитава организма от загуба на кръв от повреден кораб, и от инфекция от действие на имунологичната реактивност на организма. Fibripoliticheskoy чрез активиране на кръвоносната система, за да се предотврати разпространението на съдовата леглото на защитната кръвния съсирек от мястото си на основно образование.

При здрав организъм по време на нормална работа на системата за хемостатични и непокътнат ендотела няма условия за патологично образуване на тромби и нарушена притока на кръв в големите съдове, тъй като има функционално взаимодействие между факторите, водещи до съсирване на кръвта и тромбоза и фибринолизата. Тази съвместимост се регулира невро-ендокринни механизми. Нарушение на функциите на хемостазната система, което води до повишаване на кръвното тромбогенна потенциал и повишена склонност към интраваскуларно съсирване (VSSK), определени с термина "тромботична хемостаза» (BC Savel'ev и сътр., 1979 YG) или "тромботична болест" (VP Baluda и сътр., 1992).

Тромботична болест може да бъде вродена или придобита, случи без очевидни клинични симптоми и се случи в определена ситуация, която индуцира интраваскуларна активиране на хемостаза система. Вродена тромботична болест - водещ рисков фактор за мигриращите венозна и артериална тромбоза при клинично здрави млади хора. Придобитите форми издигат на по-висока вероятност от тромбоза при различни заболявания, свързани с нарушена хемостатично хомеостаза.

В вродени форми на тромботична болест организъм повишена склонност към интраваскуларна тромбоза, свързана с недостиг на регулаторите антикоагулант, хемостаза и тромбоцитите. Когато придобити форми на тромботични функции хемостаза система патологични заболявания могат да бъдат свързани с едновременното нарушение в различните му връзки и повишена склонност за образуване на тромб интраваскуларна се откриват в различни заболявания.

Вродена форма тромботична болест се дължи предимно на недостиг на физически антикоагуланти (антитромбин III, протеин С и S). И повече от 90% от случаите на вродени форми отчитат дефицит на антитромбин III. Прехвърляне на вроден дефицит на тези протеини се осъществява чрез тип автозомно черта. Трябва да се има предвид, че при пациенти с честота венозна тромбоза откриване на дефицит на тези протеини е малък и е, според повечето автори, 8-10%. Придобитата форми Недостигът на тези протеини може да бъде причинено от заболяване на черния дроб, нефротичен синдром, синдром на ICE, приемни линии (дефицит на антитромбин III) и непряко (дефицит на протеини, С и S) антикоагуланти. Тромбоза могат да възникнат срещу първоначално понижено кръвосъсирването дефицит на фактор на кръвосъсирването спусъка каскада - ". Лупус антикоагулант" фактор XII (Hageman), прекаликреинов, високо кининоген молекулно тегло, когато кръвообращението при пациенти със системен лупус еритематозус

Има много фактори, които нарушават физиологичната баланс в хемостатичната система и води до активиране на кръвосъсирването, последвано от интравазална коагулация и интраваскуларна тромбоза.

През 1854, R. Virchow (R. Virchow) е установена връзката между увреждане на стената на съда, промяната в свойства кръвосъсирването забавяне на кръвния поток и интраваскуларна тромбоза. Вирхов триада е в основата на съвременната теория на тромбоза.

Увреждане на съдовата стена, поради различни причини (химически, травматично, бактериални, токсична) играе най-важна роля в патогенезата на тромбоза. съдов ендотелиум е силно тромбоустойчиво и допринася за поддържане на течно състояние циркулиращата кръв (B.C. Barkagan 1988 g.- и др.). Това свойство на ендотела, свързани със следните характеристики:

Увреждане на съдовата стена допринася за активирането на кръвосъсирването и тромбоцитите хемостаза следва:

Участие на тромбоцитите в хемостаза се определя в съответствие с техните функции:

Тези данни показват, единството на тромбоцитите-съдови хемостаза (MS Machabeli 1980 g.- BA Кудряшов, 1981 беше VP Baluda, 1981, и т.н.). Водещата роля принадлежи на първичния тромб лепилото и агрегиране функцията на тромбоцитите. Процесът на кръвни съсиреци се състои от три етапа. Първоначалната сегмент на всяка тромб има бяла глава. Първият етап се състои от тромбогенезата в тромбоцитна адхезия към колагенови влакна, които се подават в кухината на стената на съда поради увреждане му от всеки процес, т.е. пусков момент винаги тромботична съдов ендотелен нараняване. В допълнение, когато се повредят съдовата стена променя от отрицателна ендотел нормално до положителен електрически заряд. Тромбоцитите също имат отрицателен заряд, така повреден ендотел насърчава уреждане на тромбоцитите.

Във втората фаза на образуване на тромб е бързо натрупване на тромбоцити, което е причинено от действието на аденозин дифосфорна киселина (ADP), тромбоцити секретиран. Процесът на натрупване на тромбоцити (тромбоцитната агрегация) може да бъде обратимо под действието на антитромбоцитни средства (аспирин).

Третата фаза съдържа тромбогенезата превръщане фибриноген под действието на тромбина за образуване на фибрин в окото фибрин в която форма елементи на кръвта депозирани, което води до повишаване на теглото на куп. Това се нарича процеса на кръвосъсирването, което играе важна роля във формирането на основно червен тромб. Червен кръвен съсирек в резултат на местните увеличава постепенно активира процеса на коагулация в реакцията от първоначалното съсирек, от който веществата се отделят trombogeneticheskie.

Така, беше отбелязано по-горе, че основните фактори за тромбоза във вените са различни промени на съдовата стена, промени в системата на кръвосъсирването и забавяне на притока на кръв. Без взаимодействието на тези фактори, кръвни съсиреци във вените не е възможно. В зависимост от това кой от тези фактори е оригинала и господстващо положение, да се разграничат флеботромбоза и тромбофлебит. Когато основната причина тромбофлебит интраваскуларна тромб е повреден съдовата стена, което води до локално активиране на кръвосъсирването, формирането на активен фактор XIII (фибрин стабилизиращ фактор под въздействието на който превръщането на разтворимия фибрин в неразтворим), инхибиране на фибринолизата и свойства за намаляване antiaggregation съдовата стена.

Когато флеботромбоза, обикновено развива постоперативна травма и съдове масивни тъкан и кръв, образуване на тромби поради промени в свойствата на кръвосъсирването и забавя притока на кръв. При увреждане на тъканите в кръвния поток навлиза голямо количество тъкан тромбопластиново с последващо образуване на тромбин. Тромбин, от своя страна, води до превръщането на фибриногена във фибрин, който се депозира в местата на бавен приток на кръв, особено в дълбоките вени на крака и таза вените. Влакната са депозирани фибрин кръвни клетки, кръвен съсирек се образува които или лизирани или превръща в тромба. Такава тромб е слабо фиксирано към съдовата стена и само главата може да бъде сложно емболия. След това се развива вторично възпаление на съдовата стена, и процеса на организиране на тромб е на същия принцип. Трябва да се отбележи, че само когато кръвен съсирек флеботромбоза retraktilnostyu на повече, във връзка с които намалена тромб може да бъде свободно място в лумена на съда, който е свързан с стената на съда само в малка област. Тези съсиреци се наричат ​​"плаващ", и те често служат като източник на тромбоемболия.

С висока степен retraktilnosti тромби благоприятни условия за повторна тромбоза, тъй като това означава серум богат на тромбин, който, при благоприятни условия (бавен приток на кръв, хиперкоагулативност), спомага за образуването на нови тромботични наслоявания. Flebotromboz клинично асимптоматични. Появата на първите признаци до голяма степен зад момента на образуване на тромби.

Когато съсирек тромбофлебит кръв обикновено плътно фиксиран към венозна стена поради възпаление и съсирек прибиране протича по-бавно, но процесът на организация на кръвен съсирек в този случай е по-бързо.

В основата на тромбоза в системата на микроциркулацията е образуването на тромбоцити agreganty. Подобряване на лепилото и обобщаването на тромбоцитите е от голямо значение в нарушение на микроциркулацията.

Тя трябва да се съсредоточи върху причините, които водят до тромбоза и тромбоемболични усложнения. Тези причини могат да бъдат общи за всяка локализация на тромбоза и специфични в зависимост от местоположението на първичния тромба. Най-голям процент от тромботични усложнения, наблюдавани при хирургични процедури. На второ място са тромбоза дължи на различни заболявания, включително терапевтични, онкологични, инфекциозни, токсични и алергични медикаменти. Освен това, голям процент от разпределените акушерски и гинекологични рискови фактори, и на последно място по честота са тромбоза травматичен произход.

Следоперативна тромбоза, съгласно различни автори (FI Комаров, ПО Bokarev, 1979 с М. Ferstrate, J. Fermilen 1984 g.- Ryabtsev VG, Гордеев PS 1 987 g.- и др.) е 20-50% или повече. Такъв голям колебание, поради естеството на заболяването и тежестта на травматично хирургия, възрастта на пациента и наличието на други фактори на тромбоза риск. Дълбоко постоперативна тромбоза е по-често (87%) от повърхността (13%) (G. Mogosa, 1979). По естеството на операцията най-висок процент от тромботични усложнения, характерни за операции на коремните органи, както и гинекологични операции. Следван от костната хирургия и при операции на бъбреците и урогениталния тракт.

Флеботромбоза след операции на коремните органи, съгласно Y. Nozdracheva (1991), в размер на 68%, белодробна емболия - 57%. В ортопедични операции, по-специално на бедрената шийка счупен, тромбоза разкри повече от 50% от пациентите. В този летален белодробен тромбоемболизъм достига между 1.6-3.8%, и фатален - 8-12% (VG Baluda и др, 1992 гр ..). Смята се, че дълги операции, извършвани под упойка с модерни техники за релаксация, да предизвикат появата на два основни фактора, предразполагащи към флеботромбози: забавянето на потока и промяната на свойствата на кръвосъсирване. Следоперативно тези фактори могат да включват следното: венозна конгестия, причинени от продължително залежаване и ниска мобилност на пациента, повреди пищяла малки вени по време на триене на твърди повърхности и свойства съсирване кръвта на промяната раздел легло поради хирургична травма, анестезия, основното заболяване и възможни усложнения - наличието в тялото на хронични възпалителни дразнене ochaga- венозни катетри и лекарства се прилагат интравенозно.

Следоперативна тромбоза са, като правило, естеството на коагулацията и формира първоначално в синусите suralnyh вени (BC Савелиев и др. 1972 г. и 2001 г., gg.- AV Покровски, 1979 с YI Nozdrachyov 1991 g.- Николаидес и др, 1971) или във вените на таза. И в 50-84% от случаите (VG Ryabtsev, PS Гордеев, 1987 на YI Nozdrachyov, 1991) flebotromboz започва да се образува по време на операцията и завършва на третия ден след операцията. Въпреки това, в 1 / 3-1 / 2 пъти през два или три дни подложи спонтанен лизис на съсирека. Около 40% от диагностициран флеботромбози стабилизиран по размер или са склонни да се понижи. Приблизително 25% флеботромбоза пищяла простират в проксимална посока, в резултат на тромбоза и iliofemoral iliokavalnogo сегменти. Преди Христа Савелиев и сътр. (1979), В. Kakkar и сътр. (V.V. Kakkar и др., 1977) и други автори показват, че развитието на PE заплашва само проксималната flebotromboz посадъчен по-iliofemo сектори и iliokavalny сегменти, т.е. embologenic тромби обикновено са разположени във вените на голям калибър, интензивно кръвния поток.

Изследванията също така са установили, (VG Ryabcev, PS Gordeev 1987 g.- В. Kakkar и сътр., 1977 g.- и др.), Който в някои части на случаи (10 до 64%), за да се развие флеботромбоза хирургическа намеса в редица на физическа активност и излагане на ятрогенни фактори (ангиография, преливане на кръв, и т.н.). Тези данни показват, че антитромботична профилактика трябва да започне от момента, в допускане на пациента в болница.

Възрастната скоростта на тромботични усложнения след операция става все по-значима. Повечето автори отбелязват, че с възрастта значително увеличава процента на следоперативния тромбоза и емболия.

Според MP Постолова и сътр. (1975), делът на пациенти в напреднала възраст съставляват 50 до 80% от следоперативни тромбоемболични инциденти с фатален изход. Клинични изследвания са установили, че хората на възраст над 40 години има промени в хемостатичния система с тенденция да активирате trombinogeneza и увеличаване на интензивността на образуване на тромб вътресъдово. В допълнение, съдови промени стенните насърчаване намаление на фибринолитична активност.

Най-големият риск са пациентите, оперирани от рак. Според ФА. Golden Eagle (1974), смъртността от белодробна емболия след операцията за тумори на стомаха и дебелото черво е 4%, след операции за рак на белия дроб - 9.8%. Сред другите фактори, риска от следоперативни тромбоза Трябва да се отбележи затлъстяване, тежка сърдечно-съдови заболявания, хипертония, разширени вени.

Видео: Ep.54 Остра мезентериална тромбоза на вените с масивен инфаркт на тънките черва

След фактори предразполагащи към развитие на тромбоза, са заболявания като варикозни вени, сърдечно-съдови заболявания, особено коронарна болест на сърцето, хипертония, атеросклеротични съдови заболявания, злокачествен тумор, остри и хронични инфекции, метаболитни разстройства тежко затлъстяване, алергични заболявания, заболявания на черния дроб, кръв , системен лупус еритематозус, полицитемия вера, есенциална тромбоцитопения, нефротичен синдром и др. тромбоза на такъв произход се наблюдава по-често средна възраст и по-възрастните хора. Във всички тези заболявания са разстройства на свойствата на кръвосъсирването с намалена фибринолитична активност и повишена съсирване.

Освен това, всеки един от тези заболявания има функции, които предразполагат към тромбоза. Когато разширени вени винаги е повече или по-малко изразено забавяне на венозен отток. Всяка лека контузия на стената на съда може да предизвика образуването на тромби. Трофичните разстройства, свързани инфекция и допринасят за повишаване на чувствителността на организма, което също е фактор провокира.

При заболявания на сърцето, придружен от сърдечна недостатъчност, в допълнение към промени в системата на кръвосъсирването, има hypostatically крайник оток, възпрепятстващи венозно връщане. Flebotromboz пищялите при тези пациенти е често без симптоми и клиничната картина на тромбоза маскирани съществуващ оток. Flebotromboz в сърдечни пациенти често се усложнява от емболия на малки клонове на белодробните артерии, които от своя страна влошава състоянието на кръвообращението, повишаване на сърдечната недостатъчност.

Остър инфаркт на миокарда предразполага към flebotromboz поради продължителен престой на пациента в леглото и променят свойствата на кръвосъсирването. Честотата на венозна тромбоза, инфаркт на миокарда достигне 30% (B.Y. Maurer и сътр., 1971 YG). В тази връзка, в комплекса от терапевтични и превантивни мерки при пациенти с остър миокарден инфаркт трябва да включва антиагреганти и антикоагуланти.

Видео: УСТНА APIXABAN ЗА лечение на остра венозна тромбоемболия

В злокачествени тумори на вътрешните органи (рак на стомаха, на панкреаса, на матката, на яйчниците, на простатата, белите дробове, limforetikulosarkomy и т.н.), по-често се наблюдава повърхностен тромбофлебит на долните крайници. Миграционният повърхностен тромбофлебит е един от най-рано "тревожност" латентно протичащ висцерални симптоми на рак. За първи път този симптом е описано в 1856 чеиз (чеиз) и през 1938 г. Спроул (Спроул) отбележи, честотата на венозна тромбоза при рак на панкреаса тяло в 56.2% от случаите. Активирането на системата на коагулация в този вид пациенти поради пристигането на кръв тромбопластин освободената от умиране туморни клетки, циркулиращи.

Мигриращите повтарящ се повърхностен тромбофлебит на долните крайници може да показва изходен облитериращ тромбангиит.

Остри и хронични инфекции, които са фактори за венозна тромбоза, включват: коремен тиф, пневмония, плеврит, септични състояния, перитонит, грип и т.н. При пациенти с телесно възпалително фокус е увеличаване на способността на агрегация на червени кръвни клетки и тромбоцити. Проучвания, проведени MI Lytkin и AN Tulupova (1984) показа, че hyperaggregation на червени кръвни клетки и тромбоцитите при пациенти с различни белодробни заболявания и е причинена от появата на плеврален възпаление в различни форми. Увеличаването на имоти еритроцитите агрегация преди операцията е един от факторите, които увеличават риска от сериозни усложнения в следоперативния период. Сумиране също повишава способността на еритроцити в условия, такива като различни видове шок, остра загуба на кръв, масивна синдром трансфузия. Клетъчни фактори в този случай са от второстепенно значение.

Може да предразположи към тромбоза и лечение на някои лекарства: дигиталисови лекарства, диуретик живак лекарства, витамин К, пеницилинови антибиотици, кортикоиди хормон, АСТН, вещество ganglioplegicheskimi и контрацепция. Хормоните могат да нарушат механизма на кръвосъсирването, което обяснява връзката между пол, възраст и честотата на тромбоза. Добре известно е, че на възраст от 20-40 години, най-високата честота на тромбоемболични събития, наблюдавани при жените най-често след раждане, аборт и контрацепция.

Видео: дълбока венозна тромбоза (ДВТ)

На възраст от 45-75 години, максималната честота на тромбоемболични събития се наблюдава при мъже, страдащи от злокачествени новообразувания. В допълнение, проучвания през последните години установиха връзка между кръвните групи и тромбоемболични усложнения при жените. По този начин, хората с 0 (I) кръвна група по-малко склонни към тромбоза. Рискът от тромбоемболични усложнения при бременни жени с кръвна група А (II), В (III) и AB (IV) и не използват контрацепция 1.7 пъти по-висока, отколкото при жените с 0 (I), кръвна група. Опасност от тромбоемболия при бременни или следродилна кръв с тези групи е 2.1 пъти по-висока от тази при 0 (I) група, и накрая, използването на контрацептиви при жени с тези групи кръв увеличава риска от тромбоемболизъм от 3.3 пъти в сравнение с жени 0 (I), кръвна група.

След в честотата на тромбоемболия са etiopathogenetical такива фактори като акушерски и гинекологични. Според обобщени статистически данни от различни автори на, венозна тромбоза при бременни жени се среща при около 1% от случаите. Преди Христа Савелиев и сътр. (1972) се наблюдава при бременни жени най-вече остра iliofemoral венозна тромбоза и го насочи към 6,8% от жените. Тромбоза на локализацията на бременни жени по отношение на общия брой на жените на възраст под 40 години, според тези автори, до 18,5%. По този начин, iliofemoral тромбоза на честота при бременни жени е много по-голяма, отколкото е описано от повечето автори. Дълбока венозна тромбоза се среща латентно пищялите и в повечето случаи не са диагностицирани. Ето защо, точния брой flebotromboz при бременни жени в литературата. При бременни жени, тромбоза може да се случи във всеки месец от бременността, но по-често се среща между две и осем месеца, с максимална честота от шест месеца. Дълбока венозна тромбоза по-често, отколкото poverhnostnye- тяхното съотношение е около 10: 1. Левостранна локализация наблюдава 3 пъти по-често, отколкото с дясната ръка, което може да се обясни с анатомичен магистрални съотношение илиачните съдове. Първичната локализация на тромбоза е около 3 пъти по-вероятно да се появят на нивото на хълбочните вените, отколкото на пищяла. Основните общи патогенетични фактори на тромбоза са бременни: намаляване на съдовия тонус под влиянието на хормони, нарушена венозен дренаж поради натиск върху вените увеличаване на матката и илиачните артерии и ограничение на движението на диафрагмата и промени в кръвта (увеличение в броя на тромбоцитите и увеличение на факторите на плазматични кръвосъсирването) , Възможно е ефектът на хронични възпалителни заболявания в тазовата кухина, която се проведе преди бременността.

Следродилна венозна тромбоза в 90% от случаите се срещат в 10-20-ия ден след раждането, а около 1/4 от случаите на тромбоза в родилки започне белодробна емболия. Преференциалното локализацията на раждането венозна тромбоза - тазовите вени. Според г. пр.н.е. Savelyev (1972), остра тромбоза iliofsmoralny след раждането се наблюдава при 14,7% от случаите, според обобщените статистически данни - в 9,2% от случаите. Дълбока венозна тромбоза след гинекологични операции са по-чести, отколкото при бременни жени. Общият им брой достига 18% от случаите (G. Mogosa, 1979).

Травматични тромбоза може да се случи във всеки нараняване на долните крайници. Но все по-голям брой от тях, посочени в открита фрактура с увлечение мускули и съдово увреждане. За травми на крайниците са всички етиологични фактори на тромбоза: съдово увреждане, венозна стаза и промяна в свойствата на кръвосъсирването. Доста често травматична flebotromboz работи тайно, без ясни клинични симптоми в резултат на продължително обездвижване и клиничните симптоми се появяват само когато пациентът започва да ходи, или след известно време развиващите postthrombotic заболяване.

Дълбока венозна тромбоза на долните крайници при спортисти е рядкост. В литературата има няколко доклади за развитието на дълбока венозна тромбоза в бегачи. DS Colville и сътр. (D.S. Colvill и сътр., 1983) се наблюдава три подобни случаи. Авторите смятат, белодробна емболия причина за внезапна смърт в най-висок клас пътеки.

Ако говорим за причините за първична локализация на тромбоза на вените, а след това на тази снимка ще изглежда така. Дълбоки венозна тромбоза пищялите често се развиват в резултат на нестабилна хемодинамика, промени в съсирването на кръвта и съдови наранявания. Невъзможно е да се елиминира напълно възпаление на венозната стена и е основната причина за тромбоза. Когато малките вени с диаметър тромбоза основните etiopathogenic фактори са забавяне на притока на кръв и промени в системата на кръвосъсирването, за развитие на тромбоза в първичните вените с голям диаметър интензивен перфузия от тези фактори не са достатъчни. Необходимо е да се подпомогне присъствието или механично запушване или възпалителни изменения на интимата, насърчава тромбоза.

Според повечето автори (G. Mogosa, 1979 с VP топка га и сътр., 1992 g.- и др.), Тромбофлебит е следствие от реакцията на венозната стена на стимули инфекциозен, алергичен или тумор характер. Тези стимули влизат в съдовата стена но лимфната система, се движи периваскуларно и лимфната капиляри на съдовата стена. Наблюденията са потвърдили, че основното място на тромби във вените на основните съответства на местоположението на лимфните възли. Това бедрената Виена на нивото на ингвиналните лимфни възли, тазовите вени и по-малко подколенен Виена. Тромбоза femoro-подколенен сегмент е най-вече в резултат на изгряващото DVT пищяла. инфекция действие директно в венозната система, както е показано чрез специални бактериологични тестове на кръвни съсиреци, има много рядко и ограничен до случаите на септичен тромбофлебит.

Причините за първична тромб в илиачните вените и долната вена кава, освен тези, споменати по-горе, се считат за препятствия или extravasal intravazalnogo произход:

Extravasal между факторите, водещи до компресия на илиачните вени, основното значение са илиачните артерии. Компресиране на левия общата илиачна вена на десния общата илиачна артерия играе водеща роля в появата на остър ляв iliofemoral тромбоза, преференциална локализация е белязана от обобщени данни на статистиката на (в 77,9% от случаите). Що се отнася до intravazalnyh фактори, образуването на сраствания и дялове в общата илиачна вена поради същите анатомичните характеристики.

втора честота intrapelvic причина тромбоза общ и външен илиачна вена е тромбоза на вътрешни илиачна вена, които могат да се развиват, или на фона на възпаление на тазовите органи, например инфекциозен аборт, ендометрит, и други, или след операцията (херния ремонт, апендицит, ампутация на матката и т.н. ). Трябва да се отбележи, че в тези случаи често има левостранна локализация, което може да се обясни от същите механични фактори, които са споменати по-горе.

Следователно, в допълнение към механични детерминанти на левостранна локализация на тромбоза, има общ механизъм на тромбоза илиачна вена, което се основава на реакцията на лимфната система за оперативна травма или инфекция.

По този начин, остра венозна тромбоза - един polietiologic заболяване, но в основата на неговото развитие се основава на три основни фактора, поради различни причини. Познаването на тези причини и ранна диагностика флеботромбози позволи правилно и своевременно да се започне профилактика и лечение за предотвратяване на сериозни усложнения.

Клиника и класификация

Клиничната диагноза на венозна тромбоза често представя големи трудности, дължащи се на факта, че симптомите на заболяването не винаги е постоянна. Често има така наречената тъп или aklinicheskie, форма тромбоза. Диагнозата на венозна тромбоза в такива случаи се поставя след наличието тромбоемболизъм-радикално усложнения или запис на секции.

Преди да се занимават с клиничната картина на различните форми на тромбоза, предложената класификация, която отразява локализацията на тромбоза, етиологичната фактор и характера на заболяването.

I. Локализация тромбоза се разделят на:

II. Според етиологичната фактор:

III. В клиничното протичане:

IV. Сегмент победят основните вените:

V. Клинични форми:

Повърхностен венозна тромбоза се среща често в клиниката и се причинява от различни причини. Най-честата причина е разширени вени. Клиничната картина е съвсем ясно и не е трудно за диагностициране. В хода на варикозно определена формация гъста болезнено, понякога под формата на инфилтрат, с зачервяване на кожата и повишаване на местната температура. Освен локален оток може да бъде подуване на тъканите под тромбози вени. Най-честите симптоми - повишена температура, тахикардия - са рядкост. Повърхностен венозна тромбоза може да се случи по вид флеботромбози без ясно изразен локален възпалителен отговор и често има тенденция да се разпространи и в дълбоките вени. Има, като правило, когато възходяща тромбоза на великия вена сафена с прехода към бедрото, най-малко - през устието на малка подкожна или перфориране на вените. Ако флебит развива феморалната вена преди съсирек прониква в него от устата на великия вена сафена, съсирек здраво закрепена към стената на вената и риска от тромбоемболизъм в този случай е малко вероятно. Ако кръвен съсирек влиза непроменения феморалната вена, тя има тенденция да се бърз растеж и става изключително опасно от гледна точка на емболия. Дължината на такъв тромб може да бъде до 15-20 см в тромбоза на великия вена сафена за качване, феморалната венозна тромбоза сложно, белодробна емболия се случи в 12-12.5% ​​от случаите, фатално. - 5% от случаите (Gjores, 1962 YG) , Трябва да се помни, че по време нагоре повърхностен тромбоза клинична локализация на тромбоза често не е анатомичните данни, в която се разпространява съсирек 15-20 см над определя клинично.

Освен разширени вени, който определя повърхностен тромбофлебит, последният може да се наблюдава във венозната катетеризация и администрирането на хиперосмоларни разтвори на вените, венозна дразнител стена. Мигриращите или повтарящи повърхностен тромбофлебит, както е отбелязано по-горе, трябва да бъде показателен за присъствието на злокачествени тумори на вътрешните органи или болестта на Бюргер.

Клиничната картина на тези форми повърхностен тромбофлебит не се различава от този, описан по-горе за разширени вени. Остро възпаление с повърхностен тромбофлебит мине през 7-8 дни. Тромбоза на големи варикозни конгломерати остро възпаление може да се съхранява за по-дълго време.

Избрани лекции по ангиология. ЕР Kohan, IK Zavarina