Метаболитен синдром, диабет и сърдечно-съдови заболявания

Съдържание

• Видео: метаболитен синдром Затлъстяването Хипертония Атеросклерозата Диабет
• Видео: panasia клиника в Сингапур. Хирургични методи за лечение на затлъстяване и диабет тип 2

Терминология съгласно ICD-10

Метаболитният синдром е група от четири сърдечносъдовата рискови фактори съгласно ICD-10 са дефинирани както следва:

1. Затлъстяване - Е 65 Е-68-

2. дислипидемия - E 78-

3. AH - I-I 15- 10

4. нарушен глюкозен толеранс или захарен диабет - Е 10 14-E.

Класификация на метаболитен синдром

Методическото ръководство за диагностика и лечение на диабет, предварително диабет и сърдечно-съдови заболявания, разработен от Европейското дружество по кардиология (ESC), заедно с Европейската асоциация за изследване на диабета (EASD) през 2007 г. са три начина за определяне на метаболитния синдром: в съответствие с препоръките СЗО (1998)  възрастен  лечение  панелIII(ATP-III, 2001) и на Международната федерация за изследване на диабета (IDF, 2005 г.).

1. Критериите за метаболитния синдром, както се препоръчва от СЗО

• Инсулиновата резистентност, определени от една от тези държави:

- захарен диабет типа II

- хипергликемия natoschak-

- нарушение на толерантност glyukoze-

- или с нормални нива на глюкоза на гладно (<6,1 ммоль/л (<110 мг/дл), усвоение глюкозы меньше нижнего квартиля для общей популяции в условиях гиперинсулинемии и эугликемии.

• Плюс присъствието на всеки две от следните фактори: - наличие на хипертония (SBP  &Ge-140 mm Hg. Чл. или DBP от 90 mm Hg. об.) и провеждане на антихипертензивно terapii-- TG плазмено ниво от 1.7 ммол / л (150 мг / дл) и / или HDL холестерол<0,9 ммоль/ л (<35 мг/дл) у мужчин или <1,0 ммоль/л (<39 мг/дл) у женщин-

- BMI <30 кг/м 2  и/или коэффициент объема талия/бедро >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин-

- ниво албуминурия 20 мкг / мин или албумин съотношение / креатинин 30 мг / г.

2. Критерии за метаболитен синдром, препоръчани ATP III (Adult Treatment Panel III, или

Трети доклад на експертната група за идентифициране, оценка и лечение на хиперхолестеролемия в образованието за възрастни в рамките на Националната програма на САЩ / НОПХ / по CS):

• тип Коремни Талия затлъстяване обиколка изразени като (а, б):

- повече от 102 cm (>40 инча) За Men-

- в повече от 88 см (>35 инча) за жени.

• ниво TG 1.7 ммол / л (150 мг / дл).

• ниво на HDL холестерол:

- по-малко от 1.03 ммол / л (<40 мг/дл) для мужчин-

- по-малко от 1.29 ммол / л (<50 мг/дл) для женщин.

• Ниво BP 130/85 mm Hg. Чл.

Забележки:

а) Наличието на наднорменото тегло и затлъстяването е свързано с инсулинова резистентност и метаболитен синдром. Въпреки това, затлъстяването на тип коремна до голяма степен свързано с метаболитен синдром от повишени BMI. Следователно конвенционален обиколката на талията измерване се препоръчва да се идентифицира компонент "тегло" на метаболитен sindroma-

б) някои пациенти от мъжки пол могат да се развиват множество метаболитни рискови фактори, когато обиколката на талията на границата се увеличава (например 94-102 см / 37-39 инча). Такива пациенти могат да имат силна генетична предразположеност към развитието на инсулинова резистентност. Корекция на живот осигурява тези пациенти значително preimuschestvo-

в) американски   сдружаване   за   проучване   диабет  (ADA)  наскоро  инсталирана  лимит  нива, измерени  5.6 ммол / л  или  100 мг / дл,  излишък  което показва наличието на предварително диабет - нарушен глюкозен толеранс, или диабет. Този нов праг ниво може да се използва за определяне на по-ниска граница на откриване на глюкоза като един от критериите за метаболитен синдром.

3. Критериите за метаболитния синдром, препоръчани от Международната федерация за изследване на диабета (IDF)

• Наличието на централната тип затлъстяване, дефинирани като обиколката на талията (cm), със спецификата на различните етнически групи:

- Европейците: 94 см за мъжете, 80 см за жените в САЩ се очаква да продължи да използва критериите в клиничната практика, препоръчани от ATP (102 см при мъжете и 88 см за жените) -

- Южноазиатци: 90 см при мъжете и 80 см за жените

- жителите на Китай, Малайзия, азиатски и индийски населението:

Китайските: мъжки 90 см, 80 см при жените

Японски: мъжки 85 см, 90 см при жените

- етническа Централна и Южна Америка - трябва да се използват препоръките към народа на Южна Азия, за да получите по-конкретна data-

- Африканците, живеещи в Субсахарска Африка - за използване на препоръки за европейците, за да получите по-конкретна data-

- Източното Средиземноморие и Близкия изток (Arab) население - да ги използвате за европейците, за да получите по-конкретна data-

• Плюс присъствието на всеки два от следните четири фактора:

- повишени нива на триглицериди: 1.7 ммол / л (150 мг / дл), или притежаващи специфична хиполипидемичното terapii-

- намалено ниво на HDL холестерол: <1,03 ммоль/ л (40  мг/дл)  у  мужчин  и  <1,29 ммоль/ л  (50  мг/дл)  у женщин,  или  проведение  специфической  терапии по поводу дислипидемии-

- Хипертония (SBP от 130 mm Hg. V. Or 85 mm Hg диастолично кръвно налягане. V.) или хипотензивно терапия за поставена диагноза Аг

- повишени нива на глюкоза в плазмата на гладно 5.6 ммол / л (100 мг / дл) или преди диагностициран захарен диабет тип II. Когато стойността на показателя над 5.6 ммол / л или 100 мг / дл, се препоръчва да се извърши орални тестове глюкозен толеранс, но не е необходимо да се определи дали синдром.

Освен класическата идея на метаболитен синдром, както е посочено в трите по-горе документи, през 1997 г., С Spencer и ко-менопауза концепция метаболитен синдром се представи. Въз основа на задълбочен анализ на работата на въздействието на менопаузата на инсулиновата чувствителност, липид и въглища вода метаболизма, разпределението на мазнините и хемостаза система, както и данни за ефекта на хормонална заместителна терапия на параметрите, посочени в жени, се предлага да се разпределят менопауза метаболитен Синд ром като сложни патогенетични рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания, и исхемична болест на сърцето, на първо място, което се основава на естрогенен дефицит.

Епидемиология на метаболитен синдром

Разпространението на метаболитния синдром сред възрастното население, оценява дори и с по-меки критерии за 2001 г., е доста висок в САЩ е 23,7% (24% при мъжете и 23.4% при жените). Във възрастовата група 20-49 години, метаболитен синдром са по-чести при мъжете на възраст 50-69 години, разпространението на метаболитен синдром е почти едни и същи при мъжете и жените, а при лица над 70 години на метаболитния синдром най-често се откриват при жените. Смята се, че по-голямата част от мъжете на честотата на метаболитния синдром в по-възрастните жени се дължи на менопауза. Този извод се потвърждава от проучване, проведено в САЩ сред женската имигрант от бившия Съветски съюз. В 25% от жените страдат от метаболитен синдром в съответствие с критериите на Националната образователна програма на холестерола, а честотата е по-висока при жени в менопауза. В хистология, жени с възрастта и състоянието на менопауза само Postmenopause е независим предиктор за метаболитни компоненти синдром.

Етиологията и патогенезата на метаболитния синдром

В началото на третото хилядолетие, за човечеството е преодоляла по време на дългата история на животозастрашаващи инфекции на епидемията на 1-во място за значимостта на всички причини за заболеваемост и смъртност дойде проблемът за сърдечно-съдови заболявания. Значителна роля в това изигра модификация начин на живот, свързани с ограничаване на физическата активност, повишаване на калорични храни и безмилостен растеж на емоционални и стресови натоварвания. Всичко това потенцира основните променливите рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания, които са станали собственост на отрицателен прогрес, като повишено кръвно налягане, дислипидемия, диабет и затлъстяване. От 1988 г., след лекцията Bantingovskoy G.Reaven взаимосвързани комбинация от тези патологии могат да бъдат определени единична Терминът "метаболитен синдром X".

Основната идея на концепцията за метаболитния синдром е да се изолират с население от пациенти с висок сърдечно-съдов риск, които имат превантивни мерки, включително изменения в начина на живот и използването на подходящи лекарства могат значително да повлияят на основните показатели за здравето. Изолиране на пациенти с метаболитен синдром също е важно клинично значение, тъй като, от една страна, това състояние е обратимо, т.е. с подходящо лечение може да се постигне изчезване или поне да се намали тежестта на неговите основни прояви, а от друга - той предхожда появата на такава патология като диабет и атеросклероза тип II, които са неразривно свързани с увеличаване на смъртността на населението.

Ключовият момент е образуването на метаболитен синдром, инсулинова резистентност, която започва порочен кръг на симптомите, което води в крайна сметка до появата на тежки сърдечносъдови усложнения - миокарда, инсулт и циркулаторна недостатъчност. В същото време, инсулинова резистентност не възниква спонтанно, но според съвременните концепции, точката на започване като инсулинова резистентност, и целия метаболитен каскада често служи като затлъстяване, което от своя страна предразполага към развитието на хипертония и може да доведе до намаляване на чувствителността периферна тъкан инсулин и последващо натрупване на излишък телесно тегло. Вероятността от развитие на хипертония и сърдечно-съдови заболявания при всички хора с наднормено тегло са 50% по-висока, отколкото при пациенти с нормално телесно тегло според изследването на Framingham. Според СЗО критерии, откриване и определяне на степента на наднормено тегло BMI произведени, обикновено представляваща 18.5-24.9 кг / т2. Има убедителни данни, че затлъстяването може да бъде рисков фактор както за независим и отегчаващо момент, значително влошава прогнозата и как хипертония и исхемична болест на сърцето. Беше отбелязано, че риска от сърдечно-съдови и общата смъртност увеличи дори когато границите на горната граница на нормалното телесно тегло. Според изследване, здравни медицински сестри (Медицински сестри Здравните изследвания), при жените, ИТМ, че е в рамките на горната граница на нормата (от 23 до 24.9), в съответствие с 2 пъти по-висок риск от развитие на коронарна болест на сърцето, отколкото техните колеги с ИТМ по-малко от 21 кг / т2.

Установено е, че пациенти с хипертония риск затлъстяване на CHD увеличи с 2-3 пъти, и риска от инсулт - в 7 пъти. Според резултатите от изследването на Framingham отбележи, че както SBP и DBP се увеличава средно 1 mm Hg при увеличаване на теглото на 1 кг. Степента на сърдечносъдовия риск за пълнота зависи от разпределението на мастна тъкан в тялото и е значително по-висока в така наречената централна тип или хуманоида, т.е. на мястото на мазнини в тялото предимно спрямо бедрата и задните части. При пациенти със затлъстяване отбележи увеличение на сърдечния дебит за попълване на увеличените метаболитни нужди, които не се постига чрез увеличаване на сърдечната честота, и поради увеличаване на обема на инсулт. Висока сърдечен дебит води до развитието на ексцентричен левокамерна хипертрофия и диастолна дисфункция. Ако вентрикуларна удебеляване на стена възниква асинхронно с дилатация на неговата кухина, условията за образуване на систолична дисфункция и последващото развитие на кардиомиопатия затлъстяване и застойна сърдечна недостатъчност, с повишена интраваскуларна обем. Предшестващо или спазването на клинична хипертония усилва развитието на структурни и функционални смущения в миокарда. Формирането на ЛКХ е независим предиктор за внезапна смърт, и, според проучването Framingham, половината от всички хора по-стари от 45 години с ЕКГ-ЛКХ признаци на умира през следващите 8 години.

Известно е, че висцералните мазнини адипоцити отделят свободни мастни киселини, попадащи в чернодробната портална вена. Високите концентрации на свободни мастни киселини инхибират поглъщането на инсулин в черния дроб, което води до хиперинсулинемия и инсулинова резистентност относителна, което се комбинира с хипергликемия и gipertriglitsiridemiey. На свой ред, хиперинсулинемия води до развитието на хипертония чрез амплифициране натриев реабсорбция в нефрона и забавянето zhidkosti- стимулиране SAS- увеличаване на вътреклетъчния калций и ремоделиране на артериална сгъстяване среда. Според съвременните концепции, обединяваща основа на всички прояви на метаболитния синдром е основен инсулинова резистентност и хиперинсулинемия едновременно системно. Така инсулинова резистентност - намаляване insulinchuvstvitelnyh отговор тъкан към инсулин в неговата концентрация, достатъчна. Наличието на диабет увеличава значително патогенния ефект на основните рискови фактори и налага по-строги изисквания за максимална допустима стойност на BP, от друга страна, контрол на кръвното налягане, хиперлипидемия, и хипергликемия има положително въздействие върху прогнозата живота на пациента. 

Както вече бе споменато, най-патогенната в развитието на метаболитен синдром е коремна вид на затлъстяване. CT и MRI са позволили да се изследват характеристиките на разпределението на мазнините в коремната затлъстяване. Въз основа на тези данни на мастната тъкан се отделя на висцерална (интраабдоминална) и подкожно. Това увеличение на размера на висцерална мастна тъкан, обикновено се свързва с хиперинсулинемия, инсулинова резистентност, хипертензия и липидни нарушения. Структурата на висцерална мастна тъкан се характеризира с морфологични и функционални характеристики. Intra коремните адипоцити имат по-голяма плътност  &бета - адренергични рецептори, андроген и кортикостероидни рецептори и относително ниска плътност &алфа-2 адреноцептор рецептори и инсулин. Това определя високата чувствителност на висцерална мастна тъкан на липолитичен действието на катехоламини и ниско - на антилипо-литичен действието на инсулина. Интензивно интраабдоминална липолизата в адипоцити води до освобождаване на големи количества свободни мастни киселини, които са получени чрез порталната вена на черния дроб и след това в системното кръвообращение. Черният дроб се подлага на мощни и постоянни реакции на свободни мастни киселини, което води до различни метаболитни разстройства, инсулинова резистентност разработва, след системно хиперинсулинемия.

Свободните мастни киселини в черния дроб се използват по два начина: или активиране на глюконеогенезата, допринася за увеличаване на производството на глюкоза и намаляване на активността fosfatidilnozitol 3-киназа на инсулиновия рецептор, разрушаване глюкоза навътре транспортни клетки, което води до развитието на хипергликемия (липотоксичност ефект) - или се използват за синтез на TG. Символи разпределението на мазнините се оценява с помощта на връзката на обиколката на талията към бедрото (m / OB) пациента, измерена с лента. В присъствието на абдоминално затлъстяване, тази цифра надвишава 1.0 при мъже и при жени, 0.8. Разпределение на мастна тъкан в човешкото тяло е обект на генетичен контрол.

Възникване поради прекомерно натрупване на мастна тъкан инсулинова резистентност служи като връзка между затлъстяване, нарушена глюкозна толерантност, хипертония и дислипидемия.

Следва да се посочи, че предразположение към инсулинова резистентност - е исторически механизма на човешкото тяло, за да се адаптира към промените във външната среда, за да се поддържа енергийния баланс и нормалното функциониране на всички органи и системи. За да се обясни това генетично предразположение към инсулинова резистентност J. Нийл през 1962 г. да представи теорията на постно генотип. Според тази теория на човешкото същество и във времена на хранителна охолство, натрупани в мазнини и въглехидрати, както и в периоди на недостиг на храна, поддържани нормогликемия и по-икономично използване на енергията чрез намаляване на нивото на глюкоза разположение в мускулната тъкан, печалбата на глюконеогенезата и липогенезата. Така, инсулинова резистентност допринесе за оцеляването на човека по време на глад. Инсулиновата резистентност за известно време поддържа тялото в състояние между здраве и болест. Днес, обаче, при условия на хронично хиподинамия и преяждане мазнини, както и наличието на други неблагоприятни фактори, този механизъм става патологична и води до развитието на диабет тип II, хипертония, атеросклероза (Himsworth Н., 1936 ReavenG., 1988- WarramJ. и сътр., 1990).

В съвременната литература, за да покаже, че през 1988 г., Г. Reaven въвежда термина "синдром Х" или "метаболитен синдром", който критерии са били рафинирани през 2001 г. в препоръките на американските националните институти на здравеопазването, както и че често се нарича като смъртоносен квартет, както той означава:

• ozhirenie-

• Ar

• insulinorezistentnost-

• дислипидемия.

Въпреки това, проучване на проблема с метаболитния синдром е започнало много по-рано. През 1966, J. Камю предложен за анализиране на връзката между развитието на хиперлипидемия, диабет тип II, и подагра. Този вид обмен, той нарича trisindrom метаболитни нарушения (trisyndrome metabolique). През 1968 г., Н. Mehnert и H. Кулман описва връзката фактори, които водят до метаболитни разстройства в хипертония и диабет, и се въвежда понятието "синдром на много". По-късно, през 1980 г., М. и W. Leonhardt Henefeld този вид нарушения стана описана като метаболитен синдром. И в края на 1980 г., няколко автори (Christlieb  А.R.  и др., 1985- Modan  М. и др., 1985- Landsberg L., 1986 Ferranini E. и др., 1987 г. Придобита Lithell  Н.  и сътр., 1988) независимо отбележи връзката между развитието при пациенти на хипертония, хиперлипидемия, инсулинова резистентност и затлъстяване.

Едва през 1988, G. Reaven в неговите Bantingovskoy лекции, по-късно, публикувани в «Диабет» списание, въвежда термина "синдром X», която включва тъкан инсулинова резистентност, хиперинсулинемия, глюкозна непоносимост, хипертриглицеридемия, намален HDL холестерол и високо кръвно налягане. След това през 1989 N. Kaplan показа, че по-голямата част от пациентите с този синдром се каже централното затлъстяване, и за развитите клиничната картина на този тип на метаболитни нарушения, предложен терминът "смъртоносен квартет" (затлъстяване, хипертония, захарен диабет, хипертриглицеридемия). По-късно идентифицирани редица състояния, които са свързани със синдрома на инсулинова резистентност :. ЛКХ с нарушена диастолна дисфункция, повишено интраваскуларна коагулация и т.н. В момента най-използваният термин е "метаболитен синдром". Предвид водещ патогенетичен механизъм на неговото развитие, често се използва като синоним на термина "синдром на инсулинова резистентност" на.

златен стандарт инсулин откриване съпротивление е еуглицемичен klempmetodika използване biostatora. Същността му се състои в това, че вена на пациента се въвежда едновременно разтвори на глюкоза и инсулин. Освен това постоянно количество на инсулин и глюкоза - се променя, за да се поддържа определено ниво (нормално) кръвната глюкоза. Въведените стойности на глюкозата оценява в динамика. Скоростта на въвеждане на глюкоза отразява биологичната ефективност на инсулин. Определяне на инсулинова резистентност по този метод е възможно само с подходящо оборудване. могат да се считат Косвени индикатори на инсулинова резистентност:

• базална insulinemii-

• саго индекс - отношението на глюкоза (ммол / л) до нивото на гладно инсулин (MU / мл), отколкото в нормална 0,33-

• критерий Noma - (гладно инсулин (MU / мл)·-глюкоза на гладно (ммол / л): 22.5) обикновено не надхвърля 2.77.

M.N. Дънкан и колеги са установили, че можете да използвате индекса на инсулинова резистентност = (глюкоза на гладно) · (базално имунореактивен инсулин): 25.

Повишената доставката на свободните мастни киселини в чернодробните хепатоцити и инсулинова резистентност води до увеличаване на синтеза на триглицериди и VLDL. Когато инсулинова резистентност намалява активността на липопротеин липаза, която се контролира от инсулин. Има характерен вид на дислипидемия, свързана с висцерално затлъстяване: увеличаване на концентрацията на VLDL и триглицериди, понижен HDL концентрации и увеличаване на броя на малки, плътни LDL частици. Така, затлъстяване и инсулинова резистентност допринася за развитието на липидния профил, който заедно с хипергликемия и хипертония води до по-рано и бързото развитие на атеросклероза при пациенти с нарушена въглехидратния метаболизъм и висцерално затлъстяване.

Според резултатите от изследването на Framingham, увеличаване на телесно тегло от 10% беше съпроводено с повишаване на плазмената концентрация на холестерол от 0.3 ммол / л.

В същото време, концепцията на метаболитен синдром като група рискови фактори за диабет и сърдечно-съдови заболявания е преминал през годините редица еволюционни промени. Преди 2005 г., както е препоръчано от AHA и Европейското дружество по кардиология, проверката на метаболитния синдром е извършено в съответствие с критериите, определени през 2001 г. в програмата ATP-III. Въпреки това, наскоро получените данни, направени значителни корекции на концепцията за превенция на метаболитен синдром. Новото издание на определението на метаболитния синдром беше представен през април 2005 г. на Първия международен конгрес по предиабет и метаболитен синдром в Берлин, която се проведе на Международната федерация по диабет и в 75-та конгрес на Европейското дружество по Атеросклероза в Прага.

Основната мотивация за назначаването на нов консенсус на метаболитния синдром е желание за изглаждане на експертите с различни точки на показване определят съвместно диагностичен алгоритъм работа и подчертае тези области, където се нуждаят от повече от натрупването на научните познания. По принцип, новата позиция е изложение на абдоминално затлъстяване като основен критерий за диагностика на метаболитния синдром с затягането на регулаторни параметри размер на талията (<94 см для мужчин и <80  см  для  женщин),  ЛПВП  (<0,9 ммоль/л  для мужчин  и  <1,1 ммоль/л  для  женщин)  и  гипергликемии  натощак  (>5,6  ммоль/л).  При  этом еще раз было подчеркнуто, что макрососудистые осложнения (ИБС, ИМ, церебральный инсульт) являются  главной  причиной  смерти  больных  с метаболическим  синдромом  и  сахарным  диабетом. Риск развития смерти больного с метаболическим синдромом без клинических проявлений коронарной  недостаточности  вследствие  основных сердечно-сосудистых осложнений такой же, как у больных, ранее перенесших ИМ без метаболического   синдрома   на   момент   включения в  исследование.  Кроме  того,  еще  раз  была  подчеркнута   необходимость   адекватности   выбора патогенетически  обоснованного  антигипертензивного  лечения,  способного  защитить  органымишени, поскольку именно контроль АД является первостепенной задачей для терапии данного контингента  больных,  позволяя  на  51%  уменьшить  количество  основных  кардиоваскулярных событий,  в  то  время  как  контроль  гиперлипидемии снижает риск смерти от ИБС — на 36%, а коррекция уровня гипергликемии может снизить частоту развития ИМ только на 16%.

Трябва да се отбележи, че една концепция за метаболитния синдром за лица от двата пола не съществува, тъй като образуването на метаболитния синдром при мъжете е право пропорционално на тежестта на затлъстяване в коремната област, както и жените, като зависимостта от затлъстяване се появява само с настъпването на менопаузата и hypoestrogenemy. Менопауза метаболитен синдром съзнателно разграничи защото 50% от пациенти с хипертония са жени в менопауза, честотата на откриване на диабет тип II при жени 40-50 години - 3-5% и на възраст 60 години - 10-20%, на имат възрастта прогресиращо заболяване на въглехидратния метаболизъм.

Степента на различие на риска от фатални сърдечно-съдови заболявания е отразено в системата на SCORE, представени през 2003 г., на конгреса на Европейското кардиологично дружество. Това свидетелства за факта, че мъжете имат сърдечно-съдови заболявания започват да се осъществи напредък по постигането на 40-годишна възраст, докато при жените този модел възниква само с постигането на възраст от 50-55 години и настъпването на менопаузата.

Декодиране на проучването, че увеличаването на кръвното налягане и нарушение на чувствителността към инсулин увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания при жени в постменопауза, дори и с малки промени в кръвното налягане и инсулиновата чувствителност. Най-уязвими период на преход възраст жените - за жени в предменопауза, т.е. началния период на спад яйчниковата функция (най-вече на възраст над 45 години преди менопаузата), което е съпроводено с критичен спад в нивата на естроген. Прилагане на естрогенен дефицит в менопауза включва ефекти върху липопротеиновия метаболизъм, пряк ефект върху биохимичните процеси в съдовата стена чрез специфични рецептори на естроген, както и индиректен ефект чрез метаболизма на глюкоза, инсулин, хомоцистеин, хемостаза система и т.н.

Най-логичното продължение на тези възгледи беше представянето на хипотези за различията между половете в патогенезата на метаболитния синдром при мъжете и жените в сесии "Жените сърце" през септември 2005 г. в следващия конгрес на Европейското дружество по кардиология. Основната идея на тази хипотеза се основава на постулата, че мъжете, водещи предиктор на метаболитен синдром е абдоминално затлъстяване, независимо от vozrasta- жени основни тригери формирането на метаболитен синдром - диабет и менопауза. Това предполага, че менопаузата - е естествен модел immunoresistance състояние и ендотелна дисфункция. 

EI Mitchenko "Метаболитен синдром, диабет и сърдечно-съдови заболявания"