Регламент и разстройства на алкално-киселинното равновесие

водороден йон (Н +) е особено reaktiven- се свързва с отрицателно зареден влакна и, ако присъства във висока концентрация, се променя тяхната обща заряд, конфигурация и функция. Следователно механизми съществуват в организма се поддържа концентрацията на Н + в тесен диапазон - 37-43 нмол / L. Нарушаването на тези механизми може да има тежки клинични последствия.

Киселина-база баланс е тясно свързано с водно-електролитния obmenom- нарушение на един от тези обикновено засяга друга.

Физиология на киселинно-алкалния баланс

Повечето от киселини, образувани по време на метаболизма на въглехидрати и мазнини, по време на който ежедневно произведени от 15 000 20 000 ммола CO₂. Сама по себе си, CO₂ киселина не е, но взаимодейства с вода (Н₂О) кръв, се превръща в карбонова киселина (Н₂CO₃). На последно място, в присъствието на ензима карбоанхидраза дисоциира ⁺НСО₃^-. Н⁺ Той се свързва с хемоглобина в червените кръвни клетки и се освобождава при окисляване на кръвта в белодробната алвеолите, където обратната реакцията протича за образуване на Н₂О и CO₂- CO₂ отделя по време на всяко издишване.

Малки количества от органични киселини се образуват от:

• непълна метаболизъм на глюкоза и мастни киселини (превръщането им в млечна и кето киселини);
• метаболизма на сяра-съдържащи аминокиселини (цистеин, метионин), за да се образува сярна киселина;
• метаболизма на положително заредени аминокиселини (аргинин, лизин);
• хидролиза на фосфати, консумирана храна.

Това "фиксирана", или натоварване метаболитна киселина не се появява в дишането и следователно или трябва да се неутрализира или се екскретира през стомашно-чревния тракт и бъбреците.

Повечето от основата се произвежда по време на метаболизма на анионни аминокиселини (глутамат и аспартат) и консумацията на органични аниони, такива като лактат и цитрат, която се образува по време на окисляването на НСО₃^-.

Киселина-база баланс

Киселина-база баланс да се поддържа чрез химически системи буфериращи и екскреция на излишните киселини или основи чрез белите дробове и бъбреците.

Видео: киселинно-алкалния баланс на професора по тялото алкализирането безразборно

Химическа буферни системи. Системата за химически буфериране - този разтвор затихване промени в рН. Intra - и извънклетъчни буферни системи веднага да реагират на нарушаване на алкално-киселинното равновесие. Важен буфер функция се изпълнява и костите. Буферната система се състои от слаба киселина и свързаната с него база. Основата отдава Н⁺, слаба киселина е изключен и по този начин намалява промяната в концентрацията на свободен Н⁺.

Увеличаването на концентрацията на предстоящото полето уравнение, т.е. Той произвежда повече CO₂. Концентрацията на CO₂ контролирани вентилирани алвеоли, и концентрацията на Н⁺ и НСО₃^- бъбречна екскреция.

Връзката между ДДС₃^- и СО₂ системата може да се опише чрез уравнение Касирер - Bleich получен уравнения на Henderson - Felix Gasselich-Balho: Н⁺= 24hPCO₂/ ДДС₃^-

Това уравнение показва зависимостта на алкално-киселинното равновесие на връзката PCO₂НСО₃^-, а не абсолютните стойности на всеки показател. Използвайки тази формула, стойностите за всеки две индекси (обикновено Н⁺ и РСО₂) Може да се изчисли трета стойност (обикновено НСО₃^-).

Видео: патофизиология на въглехидратния метаболизъм (Лекция). T.N.0 Alhendi. част 1/2

Други важни физиологични буферни системи включват вътреклетъчни органични и неорганични фосфати, както и протеини, включително хемоглобин. Екстрацелуларните фосфати и плазмени протеини в това отношение играят по-малка роля. Костите стават буфер, абсорбиращ извънклетъчния НСО₃^-. В началото те бяха в замяна на Н⁺ освобождаване карбонат Na (NaHCO3)₃) И калиев карбонат (KHCO3), и когато вече кисела натоварване - карбонат Са (СаСОз₃) И фосфат Са (CaPCO₄). Поради това, в дългосрочен план acidemia придружен от деминерализация на костите и остеопороза.

белодробна регулиране. Концентрацията на CO₂ плътно регулира приливен обем и дихателната честота (минутна вентилация). Намалена рН възприема артериална и хеморецептори води до увеличаване на дихателен обем или дишане честота. Това увеличава издишване CO₂ и по този начин повишава рН на кръвта. За разлика от химически системи буфериращи, които реагират бързо на промените в рН, белодробна регулиране се извършва в рамките на няколко минути или часове. Неговата ефективност варира от 50 до 75%, и не е напълно нормализира рН.

бъбречна регулация. Бъбреците контрол на рН чрез промяна на реабсорбцията на НСО₃^- и отделяне на Н⁺- забавяне ДДС₃^- еквивалентен на броя на изход свободен Н⁺.

реабсорбция ДДС₃^- Това се случва най-вече в крайните каналчета и събиране на канали. Тръбните клетките H₂На дисоциира на Н⁺ и хидроксид (ОН^-). Под действието на карбоанхидраза ОН^- Той се свързва с СО₂, формиране на ДДС₃^-, която се транспортира обратно към перитубуларната капилярите, а Н⁺ секретира в лумена на тубуларни и там е свързан към свободно филтрува ДДС₃^-, формиране CO₂ и Н₂О, които са също предмет реабсорбция. Така йони се реабсорбират НСО₃^- - тези, които се образуват отново, а не тези, които се филтруват през гломерулите. Намалена ефективен обем циркулация (както се случва, когато получаване диуретици) подобрява реабсорбцията на НСО₃^-, докато увеличаването на нивата на паратироиден хормон в отговор на киселина натоварване намалява реабсорбция на този йон. За да се засили реабсорбцията на НСО₃^- също води до увеличаване на РСО₂, и намаляване Cl^- (Обикновено поради хиповолемия) повишава повторното абсорбиране на Na⁺ ДДС и образование₃^- в нефрони.

Н⁺ активно секретират в лумена на проксималните и дисталните тубули, който е свързан с урината на буферни съединения - предимно свободно филтрува HPO₄^-2, креатинин, пикочна киселина и амоняк - и отделя. Амониев буферна система играе особено важна роля, тъй като други буферни съединения филтруват при фиксирани концентрации и тяхното съдържание може да се намали при натоварвания високи киселина. За разлика от продуктите на амоняк активно регулирани тръбни клетки в отговор на промени в киселина натоварване. Секрецията на киселина зависи преди всичко от рН на артериалната кръв, но също така се влияе от нивата K⁺, Cl^- и алдостерон. секреция на Н⁺ и вътреклетъчната концентрация на К⁺ са в реципрочни отношения: намаляване на K⁺ Това повишава секрецията на Н⁺ и, следователно, насърчава развитието на метаболитна алкалоза.

Нарушение на алкално-киселинното равновесие

Нарушение на киселина-основа промени баланса включват PCO₂ артериалните нива на НСО кръвни₃^- в серум и серум рН.

Видео: Учените са установили, регулатор на алкално-киселинното равновесие

• Acidemia - рН суроватка <7,35.
• Alkalemiya - рН суроватка >7.45.
• Ацидоза е причинена от физиологични процеси, придружени от натрупване на киселини или основи загуба.
• Алкалоза се причинява от физиологични процеси, придружени от натрупване или загуба на базовите киселини.

действителните променя рН зависят от степента на компенсация на физиологични разстройства на алкално-киселинното равновесие и зацепване компенсация множество процеси.

класификация

Основни разстройства на алкално-киселинното равновесие се разделят на метаболизма и респираторна зависимост от клинични прояви и дали промените на рН са свързани главно с промените в нивото на НСО₃^- или PCO₂ серум.

Метаболитна ацидоза - концентрацията на НСО₃^- серум <24 мэкв/л.

Причини:

• повишено образуване на киселини;
• киселина консумация;
• намалена бъбречна екскреция киселини;
• загуба на НСО₃^- през стомашно-чревния тракт или бъбреците

Метаболитен алкалоза - концентрацията на НСО₃^- серум >24 милиеквивалента / л.

Причини:

• загуба на киселини;
• забавяне НСО₃^-.

Дихателна ацидоза - РСО₂ >40 mm Hg. Чл.

причина:

• намаляване в минутна вентилация (gipovengilyatsiya).

Респираторна алкалоза - РСО₂ <40 мм рт.ст.

причина:

• увеличаване минутна вентилация (хипервентилация).

Когато е налице нарушение на алкално-киселинното равновесие, компенсаторни механизми започват да се регулира рН. Компенсацията не осигурява пълното нормализиране на рН и никога не е прекомерна.

Симптоми и признаци

Клиничните прояви на компенсирани или белодробни заболявания на алкално-киселинното равновесие са оскъдни, а тежките некомпенсирани промени имат много сърдечносъдови, дихателни, неврологични и метаболитните последствия.

диагностика

Определяне на ВСС и електролити в серума. Определяне на ВСС позволява направим рН и РСО₂. Нивото на НСО₃^- изчислена съгласно уравнението Henderson-Gasselbalha- за анализ серум химия може да бъде директно и по-точно определяне на това ниво. Най-точна оценка на алкално-киселинното равновесие, като правило, могат да бъдат получени чрез измерване на рН и PCO₂ е артериална кръв. Въпреки това, с циркулаторна недостатъчност или Реанимация венозни кръвни параметри по-точно да отразяват киселина-база баланс на нивото на тъкан, и може да се направлява в оценката на адекватността на бикарбонат терапия или вентилация.

РН стойности характеризират първоначалния дефект (ацидоза или алкалоза), въпреки че тези процеси компенсаторни променени до нормални стойности. промени РСО₂ отразява дихателните компонент, и променя НСО₃^- метаболитна.
Все пак, за да се реши дали промените ПКЯ₂ и НСО₃^- основно и по-компенсаторна и дали е налице смесен нарушение може да се наложи в някои vychisleniya- смесени заболявания на определения може да бъде измамно нормално. Следователно е необходимо да се вземе предвид клиничните данни при тълкуването измерване и изчисляване на резултатите (например, хронични белодробни заболявания, бъбречна недостатъчност, редица лекарства предозиране).

Винаги се изчисли количеството на анионното празнина. Увеличаването почти винаги показва метаболитна ацидоза. Нормално празнина анион с ниска НСО₃^- и висока концентрация на Cl^- серум показва не-анионна (хиперхлоремична) метаболитна ацидоза. Метаболитна ацидоза делта анионна разлика се изчислява за откриване едновременно метаболитна алкалоза и Winter формула използва за определяне дали адекватна компенсация дишане или отразява второто нарушение на алкално-киселинното равновесие.