Бъбречна остеодистрофия

Когато бъбречно заболяване разстрои превръщане на 25 (OH) D на 1,25 (ОН)₂D и 24,25 (ОН)₂D, и намалява съдържанието на тези метаболити в серум. Намаляване на 1,25 (ОН)₂D инхибира абсорбцията на калций в червата, и костите стават по-малко чувствителни към РТН. В резултат на развитието на хипокалциемия. Бъбречната недостатъчност се придружава от намаляване на хиперфосфатемия в екскреция фосфатаза изостря хипокалцемия и независимо подобрява отделянето на РТН. Намаляване на серумно ниво на калций в комбинация с ниска 1,25 (ОН)₂D (които обикновено инхибира отделянето на РТН) и хиперфосфатемия доведе до развитието на вторичен хиперпаратироидизъм. В паращитовидните жлези, които са в уремия хронични състояния стимулиране могат да възникнат клонирани генни разширяване носител клетка мутации допринасят за развитието на тези жлези, което води до нодуларна хиперплазия. Освен това, в тъканта на пациенти с хронична вторичен хиперпаратироидизъм PBD експресия често се намалява и автомобили, и следователно отслабва инхибиращия ефект на калций и 1,25 (ОН)₂D върху пролиферацията на клетките жлеза паращитовидните.
Ефект на 1,25 (ОН) недостатъчност₂D и 24,25 (ОН)₂D и излишък PTH върху костите на уремия може да се прояви по различни начини. При някои пациенти развиват фибро-кистозна остеит (поради излишък РТН), други - остеомалация (поради липса на витамин D), третият - и двете. В много малък процент от пациентите на хемодиализа, е особено тежка форма на бъбречна остеодистрофия, свързани с натрупване на алуминий по предната част на калциране. Повечето такива пациенти костен обмен забавя, но не над алуминий (т.нар апластична остеопатия). За такива случаи, особено характеристика костна болка, фрактури и мускулна слабост.

клиничните прояви
Много пациенти с бъбречна остеодистрофия развива фибро-кистозна остеит комбинира с остеомалация или без него. Нивото на калций в серума се намалява и концентрацията на фосфор и алкална фосфатаза ПТХ увеличава. В някои случаи има тежка вторичен хиперпаратироидизъм, висока концентрация на РТН се поддържа дори след нормализиране на нивата на серумния калций. При тези пациенти, хиперкалцемия развива при получаване дори нормални дози калций заместване (които понякога се нарича третичен хиперпаратиреоидизъм). Другият подгрупата от пациенти с бъбречна остеодистрофия нивата на РТН и алкална фосфатаза остават почти нормални. концентрацията на калций в серума често се увеличават при приемане вече ниски дози на калцитриол. Когато костна биопсия открива остеомалация, понякога свързано с отравяне алуминий.

Лечение на бъбречна остеодистрофия

} {Модул direkt4

В бъбречна остеодистрофия обикновено помогне калцитриол (0,5-1 мкг / ден) или аналог на витамин D - парикалцитол [19-нор-1-алфа 25 (OH) D₂], Калций добавка (1-3 грама / ден) и фосфатен ограничение. Поради опасения от алуминий токсичност за намаляване фосфат абсорбция в червата вместо алуминиев хидроксид предписано севеламер (Renagel) и други вещества, които се свързват фосфат. Смукателен калциева сол се използва само в ниски дози, за да се избегне натрупването на калций фосфатни соли в серума. Проблемът се редуцира до поддържане на нормални нива на калций, фосфор и алкална фосфатаза в серума. Това лечение е по-ефективно в случаи на фиброкистозна остеит от остеомалация.
За предотвратяване на апластична остеопатия концентрация на интактен ПТХ трябва да се поддържа на ниво, което е малко над горната граница на нормата. Оптималната концентрация на интактен РТН за запазване на костната плътност при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, които са на диализа, е неизвестен. При тези условия, нови методи за определяне на "биоактивна" или "цяло" ПТХ отразяват по-добре съдържанието на молекула с пълна дължина РТН (1-84). Както е отбелязано по-горе, алуминий токсичност като причина за апластична остеопатия сега е рядко, и механизми на тази форма на бъбречна остеодистрофия често остават неизвестни.
Пациенти с алуминиев токсичност са много чувствителни към калций и калцитриол, които водят до бързо развитие на хиперкалцемия и практически елиминира костни дефекти. В такива случаи може да помогне да се дефероксамин, използва и да се свързва желязо.
Тежка вторичен хиперпаратиреоидизъм може да се лекува с голяма трудност. Добавки калциеви насърчават развитието на хиперкалциемия. Интравенозното приложение на калцитриол в хемодиализа селективно инхибира отделянето на РТН слабите и повишава нивото на калций в серума. За лечението на пациенти с нововъведени аналози на калцитриол, практически не се повишава нивата на серумния калций, например, калцимиметик Cinacalcet. Cinacalcet инхибира секрецията на ПТХ чрез активиране на кола на паращитовидните клетки, и по този начин е ефективен при лечение на вторичен хиперпаратироидизъм в уремия.