Ролята на морфологични и функционални фактори в развитието на тромбоза

Преди всичко това се отнася до атеросклероза, където възпалителните и разрушителни процеси в съдовата стена, отлагането на липиди с появата на характерните плаки тяхното последващо разпадане най-често предизвикват появата на грапава повърхност.

На грапава повърхност на съда лесно се утаи кръвни клетки, които са унищожени, при което се създава на базата на тромб. Те обясняват честотата на тромбоза при атеросклероза по-груба и по-чести промени в стените на кръвоносните съдове.

Прясно образуването на тромби първичен започва с проникването на плазмени протеини с кръвни елементи (еритроцити или тромбоцити) в повърхностните слоеве на влакнести атеросклеротични плаки, дистрофични изменения и разхлаби големи липоидни макрофаги. След образуването на плаки в тъканта тук "глава" тромб се изпълнява тромботични маси лумен. С дегенеративни промени в повърхността на развитие атеросклеротична плака на кръвен съсирек се свързва.

Подобни гледки могат да бъдат намерени в чуждестранна литература. Така че, Мюлер, изучаване на развитието на коронарна атеросклероза в младите хора, намерени прииждането на съединителната тъкан и некрозата в стените на кръвоносните съдове, които, по негово мнение, предизвикващи нарушаване на повърхността на стената, като спомага за образуването на кръвни съсиреци. персонал Кларк свързва образуването на тромби при атеросклероза с тези, наблюдавани в редица случаи на руптура на влакнест слой от липиди плаки.

Същото мнение се споделя и от някои от учените, участващи в проблем на тромбоза в биохимични и патофизиологични аспекти. Характерен в това отношение казвайки признат експерт в областта на биохимията на кръвосъсирването, Бързо. Изтъквайки, че "основен материал в случай на тромбоза е тромбин", той все още се свързва интраваскуларна образуване на тромби с промяната на съдовия ендотел, нарушение на гладкостта на повърхността си. Тези промени се, по негово мнение, да предизвика появата на "груби омокряеми повърхности, върху които отлагат тромбоцити и се разлагат, което води до тромб."

Увреждане на интимата на съда води до отлагане на фибрин, която може да се счита като нормално, механизма на възстановяване на тъкан. Този процес зависи от местните условия, но които могат да допринесат за неговото превръщане в патологичния процес. Според местните условия, предназначени не само морфологичните промени, като промени в биохимичните процеси, протичащи в съдовата стена.

Няма съмнение, че промяната в съдовата стена допринася за тромбоза. Това следва от добре известен патолози факта, че съсирек често се свързва с атеросклеротична плака. В такива случаи, главата е директно на тромб в разлагащото или променена плака. Въпреки това, би било погрешно да се намали тромбоза предизвикват морфологични промени в съдовата стена. Тази изключителна гледка в сериозни възражения срещу лекарите, така и патолози като патофизиология.

Те се основават на някои експериментални и клинични наблюдения. Експериментални наблюдения показват, че пункция на сърцето, включително короната, компресия му в здрави животни не причиняват образуването на тромб, въпреки че на лицевата страна на нарушение на повърхността на съдовата стена. Наред с тези методи е описано възпроизвеждане на експериментален на тромби в кръвоносните съдове не са били модифицирани животни. Въвеждане в изолирана част на серума кораб или тромбин решение е възможно да се постигне образуване на тромб в съда с гладка повърхност. Въвеждане на разтвора на тромбин в изолирана част от сърдечни съдове, успяха да поведат с коронарна тромбоза. Институт по медицински науки на терапия възпроизведен устойчиви тромби в различни артерии (каротидна, бедрената, коронарна) в въвеждане здрави животни в отделни части от разтвора на тромбин съд и кръвния серум.

Често, в раздел са изразени атеросклеротични съдови промени с разпадане на плаки и по този начин не се открие тромби. Въз основа на проучване на 350 случаи разкрива сечение "улцерозен атеросклероза и забавяне на скоростта на кръвния поток ... не са в крайна сметка фактори решаващ резултат тромботична процес. Как иначе да се обясни, че при равни други условия - язвен атеросклероза и сърдечна недостатъчност, някои пациенти са често многократно тромби, други са свободни от тях ". В същото време, през последните години има съобщения за откриването на патолози на кръвни съсиреци в раздел непроменени съдове. Това важи дори и на коронарна тромбоза. Сред секционни случаи с тромбоза на коронарните артерии в 3,14% се изразява атеросклеротични промени. Положи експериментални и клинични наблюдения повдигат съмнения в главната роля във филма на морфологичните промени в появата на тромбоза. Ето защо повечето теоретици и клиницисти смятат, че патологично образуване на тромби интраваскуларна - сложен процес, който играе ролята на комбинация от фактори.

Към мнението на лекарите, че морфологичните изменения на съдовете, без да се засягат неизбежността на образуването на тромби и се присъединиха редица патолози.

Предложените функционални разстройства, вазоспазъм като един от важните фактори в образуването на тромби в кръвоносните съдове. DD Pletnev в монография на сърдечни заболявания, пише: "Неволно възниква въпросът: дали причината за тромбоза болка изземване или дали тя се развива по време на припадък поради продължителен спазъм склеротични съдове като вторично явление. Аз лично предлагам на последния. ". Това предположение се подкрепя от момента близки клиницисти и патолози. Имало е случаи на "вазомоторен ангина с инфаркти при млади хора, които се провеждат без никакви промени пате коронарните съдове, когато анатомични доказателства за сърдечна смърт чрез затваряне на коронарна съдова тромбоза на документирано чисто", казва задължителна и съществена предпоставка за възникването му вазоспазъм. Тромбоза, а завършва ангина (ако има достатъчно дължина) от неговото начало.

Невъзможно е, обаче, да се асоциира с тромбоза вазоспазъм само механичен фактор - стесняване на лумена на съда или пълното му затваряне! Няма съмнение, играе важна роля, и други промени, които се появяват, когато спазъм: вътрекапилярното нарастващ натиск, нарушена съдовата пропускливост, повишена тромбогенни свойства на кръв!
Патерсън въз основа на своите изследвания стига до заключението, че емоционалния стрес, което води до коронарен вазоспазъм, може да причини повишение на интракапилярни налягане, последвано от кръвоизлив в плаката, създаване на условия за тромбоза.

Вазоспазъм не придружено само от кръвоизлив в плаката, но и редица други съдови разстройства, насърчаване на образуването на тромби. Тя позволява възможността за образуването на кръвни съсиреци, въз основа на спазъм на артериите, засегнати от атеросклероза, с освобождаването на съдържанието на плаки в лумена на артериите. Спазъм придружено серозен и плазмената стена импрегнационния съд и атеросклеротични плаки субендотелната хематоми, разхлабване плака тъкан и че "кръвни съсиреци в коронарните съдове тясно свързани от своя страна с нарушена съдовата пропускливост." Въз основа на проучвания през последните години, можем да заключим, че в нарушение на съдовия пермеабилитет, до голяма степен се отразява на тромбогенни свойства на кръвта.

Имайте предвид, че вещества, които регулират процеса на образуване на тромби, докато в същото време се влияе от състоянието на съединителната тъкан основното вещество, пропускливостта на стената на съда. Известно е, че хиалуронидаза от които до голяма степен зависи от пропускливостта, антагонист на хепарин. В същото време хепарин - антагонист на хистамин, която има значително влияние върху пропускливостта на плавателния съд. кръвосъсирващи фактори влияят не само tromboplasticheskuyu активност на съдовия ендотел, но и да участват в регулацията на съдовата пропускливост.

вазоспазъм създава условия за образуване на кръвен съсирек се дължи не само на механични фактор, но също и поради увеличаване на тези условия свойствата на кръв trombobrazuyuschih. В сложния механизъм на тромбоза включени трети фактор - биохимични кръвни нарушения, условни увеличение кръвни тромбогенни свойства. Възможността за тромбоза на кораби с непроменена по време на спазъма е доказано от много автори. Може да се отнася до изследването S. Weil наблюдава след мозъчна травма ефект върху шийката симпатикови възли и интравенозно приложение на адреналин и spodogennyh вид на хиалинни тромби в малки съдове на сърцето.

По този начин, клинични и експериментални наблюдения показват, че съдов спазъм, както и атеросклероза, допринася за тромбоза. Въпреки това, тенденцията към образуване на тромби и в двата случая зависи, разбира се, не само от механични фактори, но от функционалните и биохимични нарушения, които съпътстват тези процеси. И тук излиза на преден план биохимичен фактор, фактор нарушения тромбогенни свойства на кръв, което е характерно за атеросклероза и съдов спазъм.