Атеросклерозата: лечение, симптоми, признаци, профилактика и каузи

Атеросклерозата - заболяване, което се характеризира с лезии на всички слоеве на съдовата стена като локално възпаление, ендотелна дисфункция, липидно отлагане, пролиферация на гладкомускулни клетки, развитието на фиброзни тъкани и калциране което води до намаляване на еластичността на съдовата стена, формирането на стеноза или оклузия и нарушена притока на кръв към засегнатата област плавателен съд.

Разпространението на атеросклероза

Атеросклерозата е често срещано заболяване. Първата му изява под формата на местни натрупвания на липиди - липидите ивици вътре интимата на артериите намерени при деца и юноши. С възрастта, разпространението на атеросклероза се увеличава. Изразено в различна степен, са налице признаци на атеросклероза при всички мъже на възраст над 60 години. Въпреки това, скоростта на прогресиране на атеросклерозата може да варира значително в зависимост от генетични и други индивидуални характеристики и състоянието на пациента. Мъжете атеросклероза се развива по-рано и е по-често, отколкото при жените. Тези разлики се дължат на защитен ефект на естрогена, като след менопауза, те постепенно се заглажда.

Видео: 1 Сърдечно-съдова система O.BUTAKOVA

Причините за атеросклероза

Концепцията за рисковите фактори е в основата на съвременните идеи за етиологията на атеросклерозата. Чрез причинни фактори включват пушенето на цигари, хипертония, хиперхолестеролемия, хипергликемия. Предразполагащи фактори включват мъжки пол, затлъстяване, обездвижване, ранна проява на коронарна болест на сърцето. Чрез условни фактори включват повишени нива на триглицеридите в кръвта, високи нива на липопротеин (а), хиперхомоцистеинемия, hyperfibrinogenemia, повишени нива на инхибитор на плазминогенен активатор в кръвта.

патогенеза. Modern разбиране на патогенезата на атеросклерозата се основава на две основни хипотези: липидната хипотезата и хипотезата за хронична ендотелиално увреждане. Тези хипотези не са взаимно изключващи се. механизми атерогенезата, описани във всяка от тях, са тясно свързани.

Атеросклеротичната процес започва с увреждане ендотелен. Предизвиква Основно увреждане ендотелен варира. Те включват механично укрепване ефект върху стените на кръвоносните съдове в хипертония. Ето защо повечето от атеросклеротични плаки се образуват в местата на разклонение артерии и бифуркацията, които са подложени на най-тежката хемодинамичен шок. В допълнение, вредните ефекти върху ендотела имат различни екзогенни и ендогенни химични фактори: тютюнев дим метаболити, катехоламини, ангиотензин II, храна пероксидация и гликозилиране. основен фактор на първичен ендотелиално увреждане е бактериална и вирусна инфекция с едновременно имунни (автоимунни отговори).

Паралелно с морфологични нарушения развиващите ендотелна дисфункция, която се изразява в отслабване на неговите антитромбогенни и антиадхезивни свойства. Окисленият LDL започне локална възпалителна реакция, в резултат на което е смъртта на ендотелни клетки и развитието на ендотелна дисфункция. Стимулиране на макрофаги и ендотелни клетки окислен LDL спомага за освобождаването на цитокини. Влияние върху междинни гладкомускулни клетки, цитокини индуцират тяхната пролиферация и миграция в интимата, придружен от трансформацията на гладкомускулни клетки в фибробласти сходство с пълна или частична загуба на контрактилните свойства. В допълнение, цитокини стимулират секрецията на други протеини, съединителната тъкан и колаген. В резултат на това, в рамките на съдовата стена образува фиброзна капсула ограничава липидна сърцевина на атеросклеротична плака от други тъкани. Съставът на ядрото липид на атеросклеротична плака са пенести клетки, екстрацелуларни липиди - главно холестерол и неговите естери, разрушават клетъчната мембрана. Както съзряване в атеросклеротични плаки се натрупват калций.

Всяка LDL частиците съдържа една макромолекула аполипопротеин В-100, което се медиира от LDL свързване към специфичен рецептор. След свързване с рецептора, на LDL частици се улавя от чернодробните клетки, където е деградация лизозомна

През 1965 г. класирането на хиперлипидемия Fredrickson е създаден, която през 1970 г. беше одобрен от СЗО като международен. Тази класификация се предвижда разпределянето на 6 вида хиперлипидемия. В ежедневната практика, има за предпочитане при хиперлипидемия, либералните и видове IV.

При излишък на липопротеини в кръвната плазма е улавянето им чрез макрофаги. Този процес също се регулира от принципа на обратна връзка: когато определена концентрация на липопротеини в макрофаг цитоплазмата на доставката на клетка се прекратява. липопротеин на сцепление механизъм регулиращ от макрофаги се разгражда при въвеждане на модифицирани клетки (главно окислени липопротеини). Следователно, задръствания настъпва макрофаги липопротеини и тяхното превръщане в пенести клетки, които образуват клъстер в субендотелната пространство липид лентата. След унищожаването на пенести клетки им съдържание - главно холестерол и неговите естери - попада в извънклетъчното пространство и образуват липидна сърцевина на атеросклеротични плаки.

Бавният растеж на атеросклеротични плаки, настъпили в продължение на няколко години, може да доведе до тежка стеноза на засегнатия кораб и развитието на хронична исхемия на тъканта в локва му кръвоснабдяване. Разграничение е стабилна и нестабилна състояние на атеросклеротични плаки. Стабилно атеросклеротична плака ядро ​​липид има плътен и относително твърда гума. Нестабилно състояние на атеросклеротична плака се развива в резултат на изтъняване или напукване или язва на гумите, поради увеличението в напрежение поради бързото нарастване на сърцевината на липид, и развитието на възпалителния процес. Важна роля за намаляване на механичната якост на гумите на атеросклеротична плака играе Т-лимфоцити, които продуцират интерферон-гама, потискане на синтеза на колаген, както и макрофаги и мастни клетки, които произвеждат протеаза, матрица разграждащи съединителната капсула. Когато са изложени на външни физически фактори (печалба пулсовата вълна поради повишено кръвно налягане или тахикардия, внезапна вазодилатация или вазоспазъм) може да наруши целостта на гумата. При контакт с кръв, преминаващ през съда с съдържанието на атеросклеротична плака се задейства каскада от реакции на коагулацията, които са довели до повреди повърхността или вътре плаки образува тромб частично или напълно припокриване на лумена съдове.

Незрелите или уязвими атеросклеротична плака се характеризира с тънък съединителната капсула и течна сърцевина липид. Незрели атеросклеротични плаки не причиняват хемодинамично значимо стеснение на съда. В същото време, те са по-опасни от образуване на стабилни плаки, като влакнести капачка на тези табели по-малко устойчиви на хемодинамични фактори и протеази. Нарушаването целостта гума незрели атеросклеротични плаки могат да доведат до образуването на тромби и остра исхемична органна без предишните симптоми на хронична исхемия - например, да се развиват без предварително MI ангина. При образуването на тромб в областта neokklyuziruyuschego увреждане незрели атеросклеротична плака може да се влоши поради исхемия реакции констрикторните не е загубил способността да се намали гладката мускулатура на съдовата стена в отговор на вазоактивни съединения разпределени тромбоцити.

морфология

Шест етапа (видове). Тип I се характеризира с натрупване на пенести макрофаги и ендотелни клетки в рамките на места, подложени на най-интензивно механично въздействие (разклонението и остри завои в артериите). Липидните ленти, които са знак на поражението от типа II. лезии тип III се характеризира не само от присъствието на вътреклетъчния, но отлагането на екстрацелуларен липид и нарушават целостта на интимата. С нарастването на извънклетъчния натрупване на липиди смес в сърцевината липид на атеросклеротична плака, формирането на което се разглежда като тип IV лезия на. За V лезии тип, характеризиращи се с образуване на дебел слой от влакнест съединителна тъкан, която образува атеросклеротични гума табелка. От гума кръв слой се отделя ендотелни клетки. Признаци на тип VI са пукнатини гуми атеросклеротична плака, вътрешен синини и кръвни съсиреци.

Незрели атеросклеротични плаки обикновено заемат по-малко от половината от обиколката на засегнатата артерия и леко се стеснява неговия лумен. Поради високото съдържание на мазнини и наличието на относително тънки съединителната капсули такива плаки има жълт цвят. Възрастни атеросклеротични плаки обикновено разположени концентрично и да причини хемодинамично значително стесняване на плавателния съд. Плаките от този тип са бели, като през фиброзна капсула (дебел от незрели плаки) не полупрозрачен липидна сърцевина. Характерна особеност на зрелия атеросклеротична плака е маркиран, хипертрофия на гладкомускулни клетки.

Симптоми и признаци на атеросклероза

При бавно напредване на процеса и постепенното стесняване на засегнатите съдове Първоначалните симптоми на атеросклероза отразява невъзможността да се увеличи притока на кръв от нарастващото търсене на тъкан кислород. Примери за това изпълнение на потока на атеросклерозата може да ангина и интермитиращо накуцване. Бавно стеснение на бъбречните артерии се появява реноваскуларна хипертония. В случай на внезапна артериална оклузия поради тромбоза или емболия настъпва клинични симптоми на остра исхемия (например, инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт). С широкото поражение на големите артерии, образуване на аневризми. Най-често се дължи на атеросклероза са оформени коремна аортна аневризма.

Понякога, обикновено при пациенти с фамилна (наследствени) хиперлипидемия ксантоми бележки и ксантелазма. Ксантома - удебеляване в хода на Ахил и други сухожилия. В някои случаи, образувана грудкови ксантоми на лакти и малки ксантоми върху кожата на тялото. Ксантелазма са жълтеникави възелчета по клепачите и кожата около очите. Патогномонична признаци на фамилна хиперхолестеролемия е Lipoid роговицата дъга - образуването на светло пръстен или полу-пръстен по ръба на роговицата.

диагноза на атеросклероза

Лабораторни и инструментални диагностика. Една значителна част от пациентите с клинични признаци на заболяването, което се основава на атеросклероза, детектира промени в кръвните липиди спектър. Дислипидемия често идентифицирани и предклинични атеросклероза поток.

За определяне на атеросклероза на големи и средни артерии се използват образни техники - главно ангиография и ехография. През последните години все по-сложни техники за обработка на изображения, използвани в клиничната практика - вътресъдово ултразвук, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс. Със съвременните образни методи имат възможност да се диагностицират ранните признаци на атеросклероза, атером оцени размера и връзката им с съдовата стена, да идентифицират улцерирани атеросклеротични плаки.

Диагнозата на атеросклероза

В случаите, когато атеросклероза е морфологична основа на всяко заболяване като отделни различни клинични прояви (различни клинични форми на исхемична болест на сърцето, реноваскуларна хипертония), терминът в състава на диагнозата не показват приема. Ако заболяването е свързано с атеросклероза поради структурни аномалии стени на големите артерии и апарати клапан, терминът "атеросклероза" е включен в диагностичната формула.

за атеросклероза

Атеросклерозата характерна вълнообразна разбира се, с промяна на периоди на обостряне и ремисия. По време на обостряне на атеросклероза наблюдава образуването на нови атеросклеротични плаки и бързото им растеж, увреждане на образуването на плаки на вътресъдови кръвни съсиреци и свързаните с клинични симптоми. В ремисия атеросклероза определена локализация и тежестта на съдово запушване, т. Е. степен хронична органна исхемия получаване на кръвния поток от заболяла артерия. В случай на бавно прогресирането на атеросклерозата може да бъде дълго време - до образуването на физиологично значително стесняване на съда - не е придружено от клинични симптоми.

Прогноза и изход на атеросклероза

Рискът от усложнения и естеството, продължителността на живота на пациентите и причина за смъртта определят от вида и характеристиките на заболяването разработване на базата на атеросклероза. Еднакво важно за предвиждане на прогресиране на атеросклерозата има скорост и степен на процеси за адаптация в тъкани и органи, изложени на исхемия.

Видео: Butakova ИНФОРМАЦИЯ Сърдечно-съдова система

лечение на атеросклероза

Лекарство-legenie. Нелекарствени мерки осигуряват терапевтични ефекти на диета.

За пациенти, страдащи от исхемична болест на сърцето, при определяне на оптималното темпо на ходене е необходимо да се вземат под внимание резултатите от теста с физически упражнения (велосипед велоергометрия).

Спирането на тютюнопушенето е основен компонент на успешна превенция на атеросклероза. Първи съвети за изоставянето на този вреден навик, пациентът трябва да бъде информиран, че вредното въздействие върху организма има не само активен, но и пасивното пушене. никотин-заместваща терапия може да се използва, ако е необходимо да се улесни спиране на тютюнопушенето.

Според резултатите от редица експериментални и клинични работа, консумация на малки дози алкохол може да намали риска от смърт от коронарна болест на сърцето. Защитният ефект на алкохол е свързано с анти-стрес ефект, повишени нива на HDL-C и намаляване на прокоагулационната потенциал на кръвната плазма. Въпреки това, при хора, които злоупотребяват с алкохол, рискът от смърт се увеличава значително. Безопасни за здравето се счита за дневната консумация на чист алкохол, не по-дълъг тридесетграма за мъже и за жени 20гр. Пациенти с хипертония, подагра, затлъстяване и нарушения на сърдечния ритъм Консумацията на алкохол не се препоръчва. Пациенти, които приемат статини, консумация на алкохол може да доведе до рабдомиолиза. Като се вземат предвид националните особености на жителите на Русия е неуместно да се препоръча за предотвратяване на атеросклероза редовната консумация на дори малки дози алкохол, тъй като тя носи висок риск от развитие на алкохолна зависимост, увреждане, от което значително надхвърля благоволението на препоръката.

лечение

При пациенти с умерено и нисък риск може да се прилага само за предотвратяване на не-лекарство на атеросклероза в продължение на 3 месеца. Ако през това време няма да е в състояние да постигне целевото ниво на LDL холестерол, да започне лечение. При пациентите с използване на високо и много висок риск от лекарства трябва да започне едновременно с лечението на не-наркотици.

Статините са относително безопасни лекарства. Прекратяване на статините е оправдано, ако по време на лечението на нивото на аланин аминотрансфераза или аспарагинова при две последователни измервания повече от 3 пъти над горната граница на нормалните стойности. По-малко от 1% от лечение със статин възникне миалгия и миопатия. Изразено миопатия проявява болки в мускулите, мускулна слабост. Ако не веднага диагноза миопатия и да не спрете да приемате статини, може да се развие рабдомиолиза - рядко и сериозно усложнение на лекарствената терапия.

Езетимиб инхибира абсорбцията на холестерол, което води до намаляване на съдържанието му в хепатоцити, и като следствие - повишена експресия на LDL рецептори и повишена захващане LDL от плазмата. Лекарството не влияе на абсорбцията на мастни киселини. Езетимиб се препоръчва за употреба в комбинация със статини в тяхната недостатъчна ефективност в sredneterapevticheskih дози. Може би използването на това лекарство при монотерапия с индивидуална непоносимост към статини.

Секвестранти на жлъчни киселини - сложен полимерно съединение, което в лумена на тънките черва свързват жлъчни киселини, предотвратяване на тяхното реабсорбция. В резултат активира синтеза на жлъчна киселина в черния дроб и увеличава необходимостта необходимо за този процес на холестерол. В хепатоцитите повишена експресия на LDL рецептори, което води до повишаване на потока на холестерола в кръвта на чернодробните клетки.

Омега-W-полиненаситени мастни киселини имат общ анти-атерогенен ефект чрез увеличаване на плазма фибринолитична активност, противовъзпалително действие, ендотелна възстановяване функция, подобряване на функционалното състояние на клетъчните мембрани, понижаване на плазмените триглицериди. Лекарства от този клас се препоръчва за пациенти с хиперлипидемия IV и V видове. Използването на омега-3-Полин-свръхнаситени мастни киселини може да подобри прогнозата на пациенти след инфаркт на миокарда, чрез намаляване на риска от общия, сърдечно-съдови и внезапна смърт.

Този ефект се дължи на тяхната стабилизиращ ефект върху мембраната на кардиомиоцитите. ома-ядрен - едно лекарство, регистрирано в Русия. Една формулировка капсула съдържа около 0.9 г от омега-3 полиненаситени мастни киселини. За корекция хипертриглицеридемия препоръчва да се вземат Omacor 2-4 капсули на ден.

В някои случаи, обикновено при пациенти с фамилна дислипидемия, със значително увеличение в нивата на холестерола и атерогенните липопротеини, за да се коригира плазмафереза ​​липид лечение кръв се използва. Селективно плазмафереза ​​позволява използване на имунни и химични адсорбенти за селективно отстраняване на LDL от кръвта. Редовна процедура плазмафереза ​​в комбинация с лекарствена терапия осигурява стабилна хиполипидемичен ефект и инхибиране на атеросклероза прогресия.