GuruHealthInfo.com

Кокаин-индуцирана инфаркт на миокарда

Кокаин-индуцирана инфаркт на миокарда

Многофакторна характер на увреждане на миокарда включва увеличаване на потребност от кислород (TCHSS, TAJ, Tsokratimosti) с намаляване на доставката на кислород, причинено от прекомерно вазоконстрикция, тромбоцитна агрегация, и повишено образуване на тромби.

Кардиотоксични действие на кокаин може да се появи веднага, тъй като неговите метаболити са мощни вазоконстриктори и могат да останат в кръвта до 36 часа (или повече), които могат да доведат до поява на симптоми.

Видео: кокаин и инфаркт

Разпространението на кокаин-индуцирано миокарден инфаркт, левокамерна дисфункция и аритмии продължава да расте. Установено е, че 14-25% от хоспитализираните в градските спешни отделения млади пациенти с болка в гърдите на нетравматично произход в кръвта се определя откриваеми нива на кокаин и неговите метаболити. В тази група, в 6% от пациенти с AMI монтирани потвърдено въз основа на повишени ензимни нива (данните отразява на положението в САЩ).

В повечето случаи това са млади мъже пушачи, които не принадлежат към бялата раса и нямат други рискови фактори за исхемична болест на сърцето (ИБС).

Видео: Устройството за намаляване на кръвното налягане

диагностика

  • Може да е трудно и трябва да се основава на съмнението за наличие на кокаин исхемия във всеки млад пациент все още няма рискови фактори за исхемична болест на сърцето, се оплака от дискомфорт в областта на гръдния кош.
  • Болка в гърдите обикновено се появяват в рамките на първите 12 часа след кокаин. Симптомите могат да се появят отново един ден или повече, поради натрупването на дългодействащ активни метаболити на кокаин.
  • Електрокардиографски промени в 80% от случаите представени множествена неспецифично нарушена реполяризация, и приблизително 40% от пациентите показа промени, характерни за AMI със сегмента на нарастване S7, което изисква реперфузия.
  • Биохимични маркери на миокардно увреждане могат да бъдат увеличени, но това не означава непременно, миокардна исхемия при пациенти с кокаин интоксикация, те могат да бъдат освободени в резултат на рабдомиолиза. За да потвърдите, увреждане на миокарда трябва да се определя тропонини аз и Т.

патогенеза

  • Увреждане на миокарда, причинен от много причини (повишаване на сърдечната честота, кръвното налягане, контракциите) и намаляване на предаването му фон vazokonstritsii (на мястото на атерома), повишено агрегиране на тромбоцитите и формирането на тромби.
  • intoksitsatsii Симптомите на кокаин може да бъде възобновено в рамките на 36 часа и повече след употреба на кокаин, което се дължи на факта, че се смесят с кръвта кокаина метаболити също притежават вазоконструктивно действие.

други усложнения

  • Кокаин-индуцирана миокардна дисфункция: многофакторна включва миокарда, хронична увреждане поради повтарящи симпатична стимулиране (както в феохромоцитом), миокардит поради въвеждането на суровия продукт или заразени кокаин и неблагоприятни промени в експресията на гени и ендотелна миокарда.
  • Предизвикана от Кокаин аритмии включват предсърдни и камерни тахиаритмии, асистолия и сърдечен блок.
  • Аортна дисекация.

Инфаркта камерна тахиаритмия

Idioventricular ускорена ритъм:

  • Повечето (20%) е установено при пациенти с ранен реперфузия в първите 48 часа.
  • Обикновено преминава от само себе си, трае кратко време, не е съпроводено с увредено хемодинамика.
  • При наличие на симптоми може да помогне в стимулирането на предсърдията или атропин. Използването на антиаритмични лекарства (лидокаин, амиодарон) се препоръчва само за преход в злокачествен вентрикулярна тахиаритмия.


PVCs:

  • Там често не са свързани с повишена възможност за постоянно VT / VF.
  • Обикновено консервативно лечение. Целта на лечението - коригиране на алкално-киселинното равновесие и електролит (калиев целева концентрация над 4.0 ммол / л, магнезиев над 1.0 ммол / л).
  • adrenoblokatorov Заявление от началото на МВР намалява честотата на камерни аритмии.

Капризен и мономорфна камерна тахикардия:

  • Нежелана клиничен резултат.
  • корекция следва да бъде обратим нарушаване на електролитния и алкално-киселинното състояние.
  • Кардиоверсия DC посочено в хемодинамична нестабилност.
  • Нестабилна VT и хемодинамично стабилни вентрикуларна тахикардия (нисък пулс под 100 ррт) може да подобри амиодарон. Лидокаин вече не е на първа линия. Прокаинамид също е ефективен, но е аритмогенно.
  • Ако VT продължава, след приложение на амиодарон, е необходимо да се проведе бързо електрокардиоверзио.

Вентрикуларна фибрилация и полиморфен VT:

  • Спешен медицински случай се изисква дефибрилация.
  • Когато огнеупорен VT вазопресин са администрирани на IV болус от 40 IU.
  • Амиодарон 300 мг интравенозно, ако сърдечния дебит е възстановена.

Инфаркта предсърдни тахиаритмии:

  • Те включват VT, AF и предсърдно мъждене.
  • Когато нестабилна хемодинамика, е необходимо спешно да извърши синхронизирана кардиоверсия DC.
  • Хемодинамично стабилни пациенти прилагат дигоксин adrenoblokatory.
  • Предписват амиодарон. Въпреки това, той не е достатъчно ефективен в сърдечната честота забавяне. Антиаритмични от клас аз не обикновено се дават, защото те се увеличи смъртността.
  • В AF и предсърдно трептене показва антикоагулантна терапия (при липса на противопоказания), за да се намали вероятността от емболични усложнения.

лечение

Общи мерки

  • Терапевтични мерки са подобни на тези, извършвани в AMI. Кислород: процент кислород инхалация с 5-10 л / мин, когато поиска protivopokazaniy- analgetiki- ацетилсалицилова киселина.
  • Нитроглицерин 13. Задаване на висока доза като интравенозна инфузия (>10 мг / ч) и се титрува в зависимост от тежестта на симптомите и хемодинамичен ефект.
  • Бензодиазепините с цел успокояване.

втора линия на лечение:

  • Верапамил се прилага във високи дози и има двоен ефект: намалява инфаркт на работа и възстановява доставката и консумацията на кислород при премахване spazmkoronarnyh артерии. Използва се с повишено внимание при непрекъснат мониторинг хемодинамично 1-2 мг интравенозно. След това се прилага във високи дози верапамил орално (80-120 мг три пъти дневно) за период от най-малко 72 часа след кокаин.
  • Фентоламин - а-адренергичен антагонист рецептори бързо премахване на кокаин-индуцирано вазоконстрикция (2-5 мг може да се повтори, ако е необходимо). Тя може да се използва в комбинация с верапамил.
  • Лабеталол блокове в същото време - и адренергичните рецептори. Се определя, когато спаси пациент на хипертония след приложение на верапамил и фентоламин. Лекарството е ефективен при премахване на кокаин предизвикана хипертония, но няма ефект върху коронарна вазоконстрикция.
  • Реперфузионна терапия: използването на тромболиза е ограничен до голяма вероятност от хеморагични усложнения на фона на хипертония и обикновено се свързва с лош изход. Ако след първата поредица от събития и прилагане на фентоламин, верапамил и състоянието на пациента се стабилизира, изисква незабавно изпълнение koronaroangrafii и след това, ако е необходимо БАП (с потвърждение на тромбоза или запушване на съда).
  • Трябва да се избягва adrenoblokatorov цел: Предупреждение. Те могат да причинят koronarospazm от преференциално експозиция натрупани в организма на катехоламини към адренергичните рецептори.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com