Механизми първичен имунен отговор в плода

В първичния имунен отговор

при недостатъчна афинитет SIG с антиген или в отсъствие на Т-клетъчна сигнализация В клетки са убити чрез апоптоза. Чрез сигнали от активиран Th-клетки, които се секретират цитокини (IL-4, IL-5, IL-6 и IL-13) и повърхност молекула CD 154, който се свързва към CD40 молекули върху повърхността на В-лимфоцити. CD40 (неразделна мембранен гликопротеин тип I) присъства не само върху В-лимфоцити, но също така и на моноцити и на някои рак и други клетки. Този протеин принадлежи към семейството на тумор некрозис фактор (TNF рецептори) / нерв растежен фактор.

Свързването на CD40 CD154 с Т-лимфоцити в присъствие на определени цитокини стимулират пролиферацията на В-лимфоцити и имуноглобулин синтез в тях. Когато първичен имунен отговор обикновено синтезира антитела от клас IgM, с относително слаб афинитет за антигена. Така някои В-клетки, трансформирани в паметта В клетки. В тях се прегрупира имуноглобулинови гени да гарантира повторна среща със същия антиген производството на IgG, IgA и / или IgE, които имат висок афинитет към него. Повтаряща се експозиция памет В-клетки с антиген задейства вторичен имунен отговор.

Видео: 3 тип свръхчувствителност - "Аз усетих, медицина"

Тъй като в хода на първичен имунен отговор на В-лимфоцити размножават бързо, те образуват много плазмени клетки, способни на синтезиране на антитяло от клас IgG, IgA и IgE. Афинитетът на тези антитела към антигена и по този начин увеличава соматична мутация на имуноглобулинови гени. Имуноглобулин синтез на клас зависи от вида на антиген и цитокините, присъстващи в микросредата на В-лимфоцити.

Видео: Как е плоска PEACHES гледат и се учат!

за NK-медииран клетъчен лизис моля свържете се с целевите клетки. Това е илюстрирано в пациенти с мутации в гените CD 18 или р-вериги от три различни адхезионни молекули: NK-клетки от тези пациенти не се лизират kletkimisheni. Свързването NK-клетки на прицелните клетки в резултат на взаимодействието с LFA-1 клетъчни адхезионни молекули ICAM и NCAM (CD56, невронни клетки адхезионна молекула). Нисък афинитет IgG рецептор, FcyRIII, върху NK-клетки има голям афинитет за IgG, в сравнение със същия рецептор на неутрофили. Това предизвиква антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност и NK-клетки.

Неговата антитяло Fc-част взаимодейства с FcyRIII. Неговите други региони на антитела IgG прикрепен към целевата клетка. По този начин, NK-клетки се свързва с целевата клетка и го унищожава.