GuruHealthInfo.com

Хронична уртикария, дължащи се на различни фактори



Видео: палиативната медицина. метод Ученици

Уртикария, която се осъществява чрез активиране на системата на комплемента

Вродена ангиоедем. Най-честата форма е синдром на вроден ангионевротичен оток, свързана с качествено или количествено дефект на Ci-естеразен инхибитор (IS1E). Това е доминиращо разстройство автозомно, но липсата на семейството на историческите данни, на него не изключва диагнозата, която се поставя върху основа уртикария, се отразява на лицето или крайниците.

Отокът може да се поддържа в продължение на 24-48 часа, но не винаги изчезват в рамките на 72 часа. Тя може да бъде придружен от оток на горните дихателни пътища и напредъка в асфиксия и оток slizistoyzheludochno тракт, което води до болки в корема, повръщане и диария. Всички тези симптоми могат да се появят едновременно или поотделно. Факторите, които могат да предизвикат епизоди на заболяването не са известни.

В лабораторно проучване не намери IS1E. В резултат на инхибиране на нарушение С1 време на епизода на клиничното заболяване се наблюдава намаляване на С4 и С2 и С3 са обикновено нормалното ниво. Урината се открива увеличаване на концентрация на хистамин от активирането на неговото освобождаване от мастоцити и базофили чрез действието на C3A.

Придобитите ангиоедем. В сравнение с вродени, придобити под формата на ангиоедем IS1E дефицит рядко. Спорадични случаи на това състояние са описани в пациенти с лимфопролиферативни заболявания, моноклонална гамапатия, системен лупус еритематозус, и тумори на ректума.

В тази форма на болестта в други членове на семейството на пациента не са открити аномалии ниво IS1E. Допълнително намаляване на С4 и IS1E при пациенти с придобита форма на заболяването се открива и намаляване С1 Clq, което помага за диференциална диагноза.

Уртикария поради циркулиращите имунни комплекси

Уртикариален васкулит. За диагнозата на уртикария васкулит пациент трябва да има две клинични признаци: клиничната картина на уртикария и хистологичен левкоцитокластен васкулит. Морфологични признаци на левкоцитокластичен васкулит, описани по-горе.

Пациенти с уртикария васкулит намерени многобройни клинични, лабораторни и имунологични нарушения. Кожни симптоми обикновено са описани като болезнени елементи, наподобяващи уртикария, които се съхраняват в продължение на 24-72 часа.

След разрешение е лилаво и пигментация. Някои пациенти имат кожни елементи, наподобяващи еритема мултиформе, феномен на Raynaud, ливедо ретикуларис или фотоалергията.

Често при пациенти с уртикария васкулит намерено клинични симптоми на присъствието на системно заболяване. Сред тях най-често се идентифицират артралгия и артрит, но има и болки в корема, аденопатия, треска, астматични пристъпи, конюнктивит, миозит, неврологични и бъбречни симптоми.

Първоначално уртикариален васкулит нарича "лупус-подобен синдром" поради приликите със системен лупус еритематозус.

При лабораторни тестове, почти всички пациенти, много по-високи СУЕ. Освен това, gipokomplementemiya открива с намаляване на СН50 и (или) Clq, С2 и С1. Директен имунофлуоресцентни изследвания на кожни биопсии с уртикария васкулит разкрива отлагане на имуноглобулини и допълват в стените на кръвоносните съдове.

Някои пациенти в проучвания на кожни биопсии, както и в процес на "лупус лента" също намерени депозитите на имуноглобулини и допълват в преходната зона на дермата на епидермиса. Като се използват стандартни ин витро проучвания може да открие циркулиращи имунни комплекси.

В съответствие с диагностичен схемата, признати сега, пациенти с уртикария васкулит трябва да бъдат разделени в две групи. При пациенти с по-леки хронична уртикария otmechayutsya- малки системни симптоми, нормални нива на комплемента, някои серологични и имунологични признаци на васкулит и умерени хистологични особености на левкоцитокластен васкулит.

Тежката форма на заболяването се използва за да се нарече "gipokomplementemicheskim васкулит", "необичайно лупус-подобен синдром" или "уртикария васкулит." В тези пациенти с признаци на хронична уртикария и допълнителни промени по кожата показва признаци на системни увреждания "високочестотни gipokomplementelii и изрази серологични и имунологични промени, показателни за системни васкулити.

В бъдещи изследвания на тези пациенти открие дали уртикариален васкулит имунно заболяване специфична или неспецифична реакция, причинена от редица етиологични фактори.

Серум болест. Серум заболяване е тип III алергична реакция осъществява чрез циркулиращия имунни комплекси. Тя се развива след 7-12 дни след контакт с хетерогенен протеин, някои лекарства, както и вирусни, бактериални или паразитни фактори.

Въвеждане на чуждия протеин в организма започва синтезата на специфични антитела, обикновено IgE. Така разтворими комплекси на антиген - антитела, циркулиращи в кръвта и да се депозират в различни тъкани, особено в стените на кръвоносните съдове.

Серумна болест се проявява с треска, уртикария, лимфаденопатия, миалгия, артралгия и артрит. Уртикария често се предшества от сърбеж и зачервяване. Симптомите обикновено продължават 4-5 дни и изчезват от само себе си.

Реакцията на кръвни продукти. След прилагане на пациент, цяла кръв, плазма или имуноглобулин може да се развие уртикария поради поглъщане на донор IgE, което е насочено срещу антиген присъства в реципиентния организъм.

Най-често се случва обратното, антигените, съдържащи се в кръвта може да се излива чувствителни получател. Освен това, уртикария може да се развие след преливане на IgG, където имунни комплекси се образуват и активиран комплемент.

не-имунната уртикария

Уртикария дължи на фактори, които активират мастоцити

Веществата, активиращи освобождаване на хистамин от мастни клетки, са: хинин, опиоиди, кураре, атропин, хидралазин, тиамин, алкохол, рентгеноконтрастни вещества тип антибиотици полимиксин В и хлортетрациклин.

Миди, ухапвания от змия, медуза и бактериални токсини може да предизвика освобождаването на хистамин. Бензоена киселина, която присъства в плодови напитки, желета, сирена и желатин, също спомага за освобождаването на хистамин от мастни клетки и базофили.

Уртикария, причинени фактори влияят на метаболизма на арахидоновата киселина

Уртикария може да настъпи след прием на аспирин и други нестероидни противовъзпалителни лекарства, въпреки че техния механизъм на действие все още не е ясно.

Според една теория, тези лекарства инхибират циклооксигеназа път на арахидонова киселина, това увеличава образуването на липоксигеназни продукти по начин, който може да бъде медиатори на уртикария.

идиопатична уртикария

Над 80% от пациентите с уртикария, дори и след внимателно проучване на причината за уртикария или ангиоедем може да остане неизвестен. Повечето от тях обикновено добро здравословно състояние и системни заболявания не могат да бъдат открити.

В 50% от случаите на обрив изчезнат през следващите 6 месеца. Останалата част (около 40%), ако уртикария продължава в продължение на 6 месеца, заболяването продължава 10 години.

диференциална диагноза

Диагнозата на уртикария или ангиоедем обикновено доставят лесно, защото те бързо се появяват и изчезват. Понякога някои от другите кожни симптоми могат да наподобяват уртикария. Елементи на уртикария пигментоза, което причинява на кожата на мастоцитите инфилтрация, първоначално може да бъде под формата на пигментни петна и пъпки, и след това, чрез триене, за да получите един истински оглед на уртикария (знак на Дарие).

Уртикария пигментоза е по-често при деца, както и папулозен уртикария, който се появява в резултат на ухапване от черни мухи, дървеници и други насекоми. Насекоми ухапване образувани малки кожни папули, обикновено подредени в групи, които са налице за няколко дни.

Еритема мултиформе може да наподобява уртикария, но обикновено неговите елементи са булозен papulovezikulyarnymi или, в типичните случаи имат сходство с характеристика "мишена". Когато булозен пемфигоид, автоимунно заболяване, понякога уртикария елементи могат да доминират клиничната картина.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com