Хормоните и хипертония

В патогенезата на хипертония, по-специално затлъстяване, може да играе роля на хиперинсулинемия и инсулинова резистентност. Инсулиновата резистентност е характерно за повечето пациенти с хипертония, които са с наднормено тегло, както и много пациенти не са затлъстели. С затлъстяване разстрои инсулин-зависим поглъщането на глюкоза тъкани, което води до диабет тип 2, и в същото време - да хиперинсулинемия. Важна роля и разпределението на телесните мазнини, за хипертония и инсулинова резистентност често се появява в коремната вида на затлъстяване. Комбинацията от високо кръвно налягане, диабет, абдоминално затлъстяване и хиперлипопротеинемия нарича "синдром X", или метаболитен синдром.
Хипертония в този синдром може отчасти да се дължи на хиперинсулинемия. Инсулин повишава активността на симпатиковата нервна система, което води до вазоконстрикция. В допълнение, инсулин повишава повторното абсорбиране на Na⁺ в бъбреците, което е съпроводено с увеличаване на съдов обем. Въпреки, че инсулин самата обикновено се разширява съдовете, които противодействат повишаващи кръвното налягане ефекти за затлъстяването, че ефектът му е отслабена. Следователно, стимулиране на симпатиковата нервна система и реабсорбцията на Na⁺ бъбрек, заедно с отслабването на съдоразширяващо действие на инсулин води до повишено кръвно налягане. Трябва да се подчертае, че загуба на тегло при пациенти със затлъстяване се придружава от намаляване както на кръвното налягане и инсулиновата резистентност.
Като опитни животни, получаващи високи дози инсулин и при пациенти с инсулином кръвното налягане не се увеличава, подобряване на инсулиновата очевидно не е достатъчно за развитието на хипертония. Освен това, значителен брой пациенти с затлъстяване, инсулинова резистентност и диабет тип 2 (напр пима индианци) хипертония линия. По този начин, в патогенезата на хипертония с инсулинова резистентност имат важни роли сложно взаимодействие на генетични и хормонални фактори.

натриуретични пептиди

екстракти предсърдни тъкан (но не камерни), когато се прилага на плъхове, те значително повишават отделянето на Na⁺ в урината. В повечето клетки на бозайници предсърдно активно вещество (на атриален натриуретичен пептид е ANP) се съдържа в добре за оцветяване на гранулите. EOR се състои от остатъци от 28 аминокиселини и е образуван чрез разцепване на последователността на пептид прекурсор, 126 аминокиселина номерацията С-терминал. Впоследствие е установено, най-малко три пептид с натриуретичен активност: мозъчен натриуретичен пептид (BNP), състоящ се от 32 аминокиселини, натриуретичен пептид С-тип (SOR) от 22 аминокиселини и бъбречна натриуретичен пептид (уродилатин) на 32 аминокиселини , Въпреки BNP първо се изолира от мозъка, основният източник на вентрикулите на сърцето, и ефектът му е подобна на тази на ANP. RSn, оформен предимно в мозъка, където служи като невротрансмитер, и в ендотелни клетки, който контролира степента на вазоконстрикция. Уродилатин се произвежда в бъбреците и действа локално, за да транспортира Na⁺.
Натриуретични пептиди се свързват с мембраната рецептори конюгирани с гуанилатциклаза и стимулират образуването на втори месинджър - цГМФ. Основните ефекти на РРР - вазодилатация, повишена GFR и натриуретични. Въпреки, че тези пептиди са способни да релаксират гладките мускули на съдовете, те намаляват кръвното налягане, което се дължи главно на намалението на венозно връщане и намаляване на сърдечния дебит. Увеличението на GFR под влиянието на публично-частното партньорство вероятно се дължи на разширяването на гломеруларните артериолите носейки със симултанен свиване на еферентните артериоли и повишена пропускливост на гломерулите. Натриуреза се дължи както на нарастването на GFR и пряко влияние върху PNP реабсорбция на Na⁺ и вода в клетките на събиране тубули и мозъчната кора на бъбреци. ANP инхибира секрецията на ренин, алдостерон, вазопресин и АСТН чрез baroreceptors и увеличава сърдечната честота. ANP и BNP също да попречи на развитието на хипертрофия и инфаркт на фиброза.
Всяко въздействие, увеличаване на плазмения обем и налягане на предсърдията, последвано от повишаване на нивата на ANP. По този начин, увеличаването на налягането в предсърдията и напрежението на стените им, поради увеличаване на обема на кръвта, причинява отделянето на ANP. Въпреки това, точната роля на ППП в регулирането на баланса Na⁺, обем на кръвта и кръвното налягане при нормални физиологични условия остава неизвестна. Също така е известно дали ролята на неподходяща секреция на ANP в патогенезата на хипертония. Що се отнася до доставчиците на интернет услуги, а след това си ниво в плазмата съди за състоянието на миокарда и пептид, използван в лечението на остра левокамерна недостатъчност.

азотен оксид

} {Модул direkt4

Съдови ендотелни клетки произвеждат лабилна вещество, което първоначално е наречен съдов ендотелен релаксиращ фактор (EFRS). Той медиира вазодилаторни ефекти на различни ендогенни фактори, включително ацетилхолин. Установено е, че EFRS представлява азотен оксид (NO), който се формира чрез действието на NO-синтаза от гуанидин азота на L-аргинин. NO дифундира в заобикалящите съдови гладкомускулни клетки, което активира разтворимата гуанилатциклаза. Увеличението на вътреклетъчната концентрация цГМФ причинява релаксация на гладки мускулни клетки и по този начин да се разшири кораба. Последните проучвания при лабораторни животни и наблюдения при хора са показали, че синтезата на NO в съдовата епитела зависи общото периферно съпротивление и кръвното налягане в покой. В анестезирани зайци потискане на NO-синтаза активност [чрез аналогов аргинин (L-monometilarginina)] последвано от рязко покачване на кръвното налягане, което може да намали инфузията на аргинин. При здрави хора, въвеждането на L-аргинин, води до намаляване на периферното съдово съпротивление, капки кръвното налягане и рефлекторна тахикардия. NO важна роля в поддържането на кръвното налягане нарушения предполага роля на тази молекула синтез с хипертония. Тази цел се потвърждава от наблюденията при хора. Например, при хипертония аргинин аналози са по-слаби от нормалното, кръвоносните съдове се свиват и по-малко ацетилхолин тяхното разширяване, което отразява намаляване на базалната и стимулирани NO производство. За разлика от реакцията на вазодилататор nitropussid ендотел в хипертония остава нормално. По този начин, се намира на дефекта, както изглежда, е в производството на ендотелна NO, а не в нарушение на вазоактивни вещества върху съдовата гладка мускулатура мембрани самата реакция. Механизмът на ендотелна дисфункция остава неизвестна в този случай. Може би това се дължи на оксидативен стрес и ускореното разпадането на NO. Антиоксидант терапия с витамин С подобрява ендотелни зависим съдоразширяващи влияния.

ендотелин

В съдов епител произвежда не само мощен вазодилататор NO, но също така много активен вазоконстриктор пептид - ендотел. Намерено най-малко три пептиди с вазоконстриктивна активност: ендотелин-1, -2 и -3. Най-активни от тези, ендотелин-1, образуван от proendotelina-1 под действието на металопротеиназите (ендотелин конвертиращ ензим). Ендотелин-1 се свързва с рецептори на васкуларния гладък черупки, конюгирани с фосфолипаза С. Това води фосфоинозитид хидролиза с образуване на инозитол трифосфат.
В условия, характеризиращи се с вазоконстрикция (злокачествена хипертония, сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония, остра тубуларна некроза, причинена рентгеноконтрастни вещества, инфаркт на миокарда) открити повишени ендотелин активност. Endotelinsekretiruyuschie рядък тумор - хемангиоендотелиома придружено от повишаване на кръвното налягане. Хипертония развива при пациенти, получаващи циклоспорин, може също да бъде в резултат на увеличеното производство на ендотелин. Въпреки това, ролята на пептид (и) в патогенезата на хипертонична болест остава недоказана. Ендотелин-рецепторни антагонисти са използвани за лечение на белодробна хипертензия.

Каликреин-кинин система

Кинините са мощни вазодилататори, образувани в кръвоносните съдове. Те отцепва от прекурсор (кининоген) от ензима каликреин на. В хипертензивна активност на каликреин намален, което показва по-ниско производство на кинини. Тъй като АСЕ намаляват активността на брадикинин, може да се предположи, че хипотензивен ефект на АСЕ инхибитори отчасти се дължи на повишени нива на кинин. В допълнение, повишена чувствителност към инсулин и увеличава поглъщането на глюкоза тъкан се наблюдава при пациенти с диабет, приемащи АСЕ-инхибитори може да бъде в резултат на повишаване на нивата на кинини, вместо намаляване на производството на ангиотензин II.

Други хормони и аутакоид

Чрез вазоактивни хормони и аутакоид, участващи в регулирането на кръвното налягане, също включва простагландини, вазопресин, kaltsitoninopodobny пептид РТН и РТН-подобен пептид. Въпреки вазопресин е мощен вазоконстриктор и основната реабсорбция контролер вода в бъбреците, неговата роля в патогенезата на хипертония малък. Kaltsitoninopodobny пептид има мощна вазодилатираща активност. Той се произвежда в централната нервна система и вегетативната нерви инервиращи съдове. Смята се, че този пептид медиира хипотензивен ефект на калциеви добавки, предписани за пациенти с артериална хипертония. РТН и РТН-подобен пептид, когато се прилага интравенозно намаляване на кръвното налягане. Ето защо, хипертония често се вписва в първичния хиперпаратиреоидизъм, се дължи, вероятно, други фактори.

Sympathicus

В патогенезата на есенциална хипертония играе роля за увеличаване на активността на симпатиковата нервна система. Това увеличение може да се дължи на двете генетични и фактори на околната среда с. Повишена активност на симпатиковата нервна система не се срещат само при пациенти с хипертония (особено в ранните етапи), но също така и при деца на пациенти с нормално кръвно налягане. Смята се, че в тези случаи, дължащи се на нарушаване на барорецепторна функция не е потискането на активността на симпатиковата активност, високо кръвно налягане. Освен това, активиране на симпатичната нервна система медиира, по всяка вероятност, и хипертония ефект на стрес. Механизми на повишаване на кръвното налягане под въздействието на повишена активност на симпатиковата нервна система и катехоламини включват подобрени вазоконстрикция, увеличени сърдечния дебит, активирането на ренин-ангиотензиновата система и реабсорбцията на Na на⁺ бъбрек.