Щитовидната ХИВ

В едно проучване, сред 372 пациенти са открити само субклинична форма хипо- и хипертиреоидизъм (съответно 3.5% и 0.3% от случаите).

функция на щитовидната жлеза

В ХИВ-позитивни пациенти могат да изпитат промяна в лабораторните показатели на функцията на щитовидната жлеза. Някои от тези промени са типични за класически тиреоиден синдром патология, други са специфични за HIV. Както с тиреоиден синдром патология, СПИН е наблюдавано намаляване на нивата на тироидните хормони - трийодтиронин (T₃) И тироксин (Т₄). Намаляването на T₃ в съответствие с тежестта на пациенти, което е типично за тиреоиден синдром патология. Редуцирането на нивата на Т₃ и Т₄ може да играе роля и недохранване пациенти, като между нивата на хормони на щитовидната жлеза и серумен албумин има тясна корелация. Когато тиреоиден синдром патологично намаляване на Т₃ дължи на нарушена периферна конверсия на T₃ в Т₄ под 5¹-дейодиназа. При HIV-инфектирани пациенти с ниски нива на T₃ и Т₄ Тя може също така да бъде свързан с концентрацията на свързващи протеини в серума и / или намаляване на секрецията на TSH. За разлика от тиреоиден синдром на патологията в тежка скорост ХИВ обратната T₃ Обикновено това не се увеличава.
Отличителна черта на ХИВ е повишено съдържание на тироксин свързващ глобулин (TBG) в серума, пропорционална на степента на имуносупресия. Между нивото на TSH и количеството на CD4⁺-лимфоцити наблюдавани обратна корелация, преди тежестта на HIV инфекция се съди по степента на TSH. Увеличаването на нивото му, очевидно не в резултат на общите промени в синтеза на протеини, сиалиране или неговия клирънс, както и промени в концентрацията на естроген. причина и клиничното значение на това увеличение на остават неясни, но има ефект върху нивото на Т₄ и Т₃.

} {Модул direkt4

При HIV-инфектирани пациенти, които са в стабилно състояние, концентрацията на TSH и SVT₄ серум съхраняват в нормални колебания, но в сравнение със здрави хора от съдържание TSH е значително увеличен, както и SVT₄ - намалена. Освен това, при тези пациенти разкрива голяма амплитуда (но не честотата) на секреторни емисиите TTG през деня, както и по-високи нива на този хормон покачване в отговор на стимулация tireotoropin-освобождаващ хормон (TRH).
Всичко това свидетелства за светлината, компенсирани хипотиреоидизъм, механизмите на които са неизвестни.

Опортюнистични инфекции и тумори

Опортюнистични инфекции и тумори, които се развиват в HIV-инфектирани пациенти обикновено не водят до нарушаване на функцията на щитовидната жлеза. При аутопсия, 100 пациенти със СПИН (до KARVT възраст) на щитовидната жлеза в 23% от инокулира Mycobacterium туберкулоза, 17% - tsitomegalovtsrusy (CMV), 5% - Cryptococcus, 5% - Mycobacterium авиум, 4% - пневмоцистна и 7% - други бактерии или гъбички.
Някои от тези средства може да доведе до хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм. По този начин, от 11 случаи тироидит, причинени от P. каринии, на мястото на 7 пациенти имат хипотиреоидизъм, Y 3 - хипертиреоидизъм, и в един тироидната функция остава нормално. Антитироидни антитела в серум отсъстват. Засегнати щитовидната лоб едва ли натрупаната изотоп. В 2-ма пациенти с хипертиреоидизъм след лечение на тази функция на щитовидната жлеза инфекция се нормализира. В един случай се открива инфилтрация на саркома на Капоши рак, придружен от хипотиреоидизъм. В 2 случая, нарастването на размера на щитовидната жлеза се дължи на инфилтрация му от лимфомни клетки.

Ефект от лечение с лекарства

Няколко лекарства, използвани за лечение на HIV инфекция може да промени клирънс на хормони на щитовидната жлеза чрез индукция на чернодробни микрозомни цитохром Р-450 ензимите. Те включват рифампицин, фенитоин, и кетоконазол. При пациенти с функционални разстройства на щитовидната жлеза нормално са клинично това значително в такова лечение не се наблюдава, въпреки че има леко намаляване на нивото на Т₄ серум. Въпреки това, когато първоначалната хипотиреоидизъм при тези пациенти спазване на ХИВ инфекция трябва да бъдат придружени от повишена нужда от тироксин, докато първоначално намалени резерви щитовидната субклиничен хипотиреоидизъм може да стане ясно. При лечението на саркома на Капоши и хепатит С (често съпътстващи HIV) interferonomos наблюдавани автоимунни тироидни заболявания, придружени както хипер- и хипотироидизъм.
При използване KARVT и случаи на автоимунни заболявания са описани, включително болест на Грейвс, тиреоидит на Хашимото, и алопеция ареата. В едно проучване на Базедова болест, разработен в рамките на 5 пациенти след 14-22 месеца след началото KARVT. Преди началото на лечението при всички пациенти с тироидни антитела отсъстваха, но KARVT отговорен за външния им вид. В проучване на 1523 пациенти със СПИН, автоимунни заболявания на щитовидната жлеза (главно базедова болест) са открити в 17 пациенти (най-вече при жените от африкански произход с напреднал стадий на заболяването). Автоимунните заболявания са разработили редица от 8 до 32 месеца след началото KARVT. Възможни причини включват тимусен регенерация или пролиферация на периферните Т-лимфоцити, което води до повреда на имунологична толерантност.