Вентилация дихателна недостатъчност: степента на симптоми, причини, лечение

Лечението зависи от държавата, но често включва механична вентилация.

Патофизиология вентилационни дихателна недостатъчност

Хиперкапнията се случва, когато алвеоларен вентилация, или пада, или не адекватно увеличаване в отговор на по-високо разпределение на CO₂.

Минута вентилация се намалява, когато е налице дисбаланс между натоварването на дихателната система (включително резистивен товар върху еластичността на белите дробове и гърдите стена) и нервно-мускулната работа ефективно разгръщане дъх.

Физиологично мъртво пространство обикновено варира от 30 до 40% от обема приливна, но се увеличава до 50% в интубирани пациенти. По този начин, по-голям е мъртъв пространство, толкова по-малко продукция CO₂.

Увеличено отделяне на СО₂, както това се случва с треска, сепсис, травма, изгаряния, хипертиреоидизъм и злокачествена хипертермия не е основна причина за дихателна недостатъчност, тъй като самите пациенти трябва да увеличи вентилация, за да се компенсират тези условия. Дихателна недостатъчност, тези условия се получава само когато нарушена способност да се компенсира.

Хиперкапнията понижава рН на артериалната кръв. Тежка ацидоза (рН >7.2) насърчава артериоли стесняване на белия дроб, системен вазодилатация, намалява контрактилитета на миокарда причинява хиперкалиемия, хипотония и сърдечна недостатъчност риск от развитие на аритмия. С течение на времето, тъканите на тялото, както и бъбречна компенсация може значително да коригират ацидозата. Въпреки това, внезапното увеличение на расо₂ Това може да се случи по-бързо от компенсаторни механизми да работят.

Признаците и симптомите на дихателната недостатъчност вентилация

Преобладаващата симптом е недостиг на въздух. Симптомите са включването на допълнителни мускули, тахипнея, тахикардия, изпотяване, безпокойство, намалява дихателната обем, дишане спастичен, задушаване, стомаха парадоксално движение.

От CNS прояви варират под формата на объркване, зашеметяването или кома. Хронична хиперкапния добре толерирана от остра ацидоза, и има по-малко симптоми.

Диагноза вентилационни дихателна недостатъчност

• Анализ на артериална кръв газове.
• А рентгенография на гръдния кош.
• причини за търсене.

Вентилация недостатъчност трябва да се подозира при пациенти с дихателна недостатъчност, дихателна видимо отслабване или цианоза, с промени чувствителност и нервно-мускулната слабост. Тахипнея също са повод за загриженост.

Ако се подозира вентилация недостатъчност, след анализ на артериалните кръвни газове, непрекъснато пулсова оксиметрия и рентгеново. Дихателна ацидоза в кръвния тест потвърди диагнозата. Пациентите с хронична дихателна недостатъчност често имат доста висок расо₂ в началото и на рН, което е съвсем малко. При тези пациенти, основният маркер на острата хиповентилация е степента на ацидоза и не расо₂.

Анализ на артериалното кръвно газ може да е нормална при пациенти в началото на провала вентилационната-Onno, определени тестове могат да помогнат предскаже развитието му, особено при пациенти с нервно-мускулната слабост, с риск за вентилаторна недостатъчност, без да причинява дихателна недостатъчност. капацитет на белите дробове < 10-15 мл/кг, а максимальная отрицательная сила вдоха <15 см Н₂О каже вентилаторна недостатъчност.

След дихателна недостатъчност е бил диагностициран, причината трябва да се инсталира. Основните причини са: кома, обостряне на астма, обостряне на ХОББ, микседем, миастения гравис, ботулизъм. Внезапно тахипнея и хипотензия в постоперативния период може да показва, белодробна емболия, фокални неврологични симптоми, показателни за разстройства на централната нервна система или невромускулна причина.

Лечение вентилационни дихателна недостатъчност

• Etiotropic.
• Честото положителен вентилация налягане.

Ако е възможно, трябва да бъдат премахнати бронхоспазъм blennothorax, чужди тела.

Най-честите причини за астма са Нам (т.е. астматичен статус) и ХОББ.

астматикус статус

Такива пациенти трябва да бъдат хоспитализирани в интензивно отделение. Неинвазивна вентилация положително налягане може веднага да се подобри дишане и предотвратяване ендотрахеална интубация като лекарствена терапия започва да действа. Пациентът държи маската пред лицето, а кислородът се доставя първо при ниско налягане. След това маската е в близост до лицето, докато налягането се повишава до комфорт на пациента.

Конвенционални механична вентилация чрез ендотрахеална интубация е показан за начална дихателна недостатъчност, когато има зашеметяващ, едносрични отговори на въпроси, промяна на позата и повърхностно дишане. Анализ на артериалното кръвно газ ще се увеличи хиперкапния, въпреки че резултатът не променя решението на лекаря. Интубация през устата, а не на носа, тъй като когато носа е по-дълъг от ендотрахеалната тръба.

Понякога интубация може да бъде усложнена от пневмоторакс и хипотония. Тези усложнения и смъртност са значително намалени поради появата на устройства, които увеличават ограничен динамичен хиперинфлацията до normocapnia. В астматичен вентилация състояние достатъчно за постигане нормално рН, обикновено причинява разтягане. За да се предотврати разтягане, първоначалната настройка на машината трябва да включва приливен обем от 5 до 7 мл / кг и дихателната честота от 10 до 18 / мин. Въздушният поток трябва да е на достатъчно високо ниво, с квадратна вълна модел за облекчаване издишване. Опасност динамичен преразтягане се случва, когато плато налягане <30 до 35 см Н₂О и вътрешен положително крайно експираторно налягане (PEEP) <15 см Н₂О (въпреки че е трудно да се измери налягането поради мускулна активност). плато налягане >35 cm H₂О е избран от намаляване на дихателен обем (това не означава, че високото налягане е резултат от намаляване на еластичността на гърдите или коремната стена), или дихателна честота.

Въпреки че е възможно да се намали пиково налягане на дихателните пътища чрез намаляване на скоростта на потока, или чрез промяна на формата на вълната в низходящ профил, това не е направено. Независимо от факта, че високите скорости на потока изискват високо налягане, за да се преодолее съпротивлението на дихателните пътища в астматичен статус, това налягане се намалява с хрущяла на дихателните пътища. Долната граница на въздушния поток (например, <60 л / мин) уменьшает время, доступное для выдоха,тем самым увеличивая объем в конце выдоха (и в результате внутреннего ПДКВ), и позволяет сделать сильный вдох во время следующего акта дыхания.

Използването на ниски обеми приливни често предизвиква хиперкапния, които могат да се използват за намаляване на динамичното разтягане. РН на артериалното >7,15 обикновено се понася добре, но често изисква големи дози успокоителни и опиоиди. Блокери на нервна тъкан, трябва да се избягва след интубация период, тъй като използването на тези средства в комбинация с кортикостероиди може да доведе до тежка миопатия. Възбудени пациентите трябва да бъдат уверени, а не парализиран, но в идеална вентилация може да се регулира така, че да се намали нуждата от упойка.

По-голямата част от пациентите в състояние на астматикус отстранен от вентилатора в рамките на 2-5 дни, въпреки че има едно малцинство с продължителен тежка обструкция на дихателните пътища.

Остра дихателна недостатъчност причинява хронична (ODNHP)

Пациенти с ODNHP причинени от хронична обструктивна белодробна болест, нивото на О₂ няколко пъти по-високи, отколкото при пациенти без заболяване на белите дробове. Тези пациенти са склонни да развият дихателна недостатъчност от Изглежда фактор, допринасящ, лечението им изисква системно откриване и коригиране на тези фактори. За да се възстанови равновесието между нервно-мускулната възможност да се зареди, клиницисти намаляване запушване на бронхите и динамична преразтягане на използване на бронходилататори, кортикостероиди и лечение на инфекции с антибиотици. Ниските нива на кръвен серум калий, фосфор и магнезий може да подобри мускулна слабост, влошават възстановяването.

Неинвазивна вентилация с положително налягане се предпочита за първоначално лечение на много пациенти, което води до забавяне на развитието ventillyator свързана пневмония, повишена продължителност на живот и намаляване на смъртността в сравнение с трахеална интубация. Около 75% от пациентите в NIPPV не изисква ендотрахеална интубация. Предимство е и лекотата primeneniya- NIPPV след стабилизация може да бъде спряно временно при отделните пациенти.

Типичните параметри IPAP от 10 до 15 cm Н₂ERAR О и 5 до 8 cm H₂За, титър мнения CHDTS пациентите и приливна обем и използването на допълнителни дихателни мускули. Влошаване (необходимостта от интубация) е най-добре оценен clinically- артериална анализ на кръв газ може да бъде подвеждащо. Наред с укрепването на хиперкапния обикновено означава неуспех на лечението, някои пациенти с расо₂ >100 мм живачен стълб и са стабилни на NIPPV, докато други изискват интубация при много по-ниски нива.

Конвенционални механична вентилация се стреми да сведе до минимум динамично разтягане и се противопоставя на негативните ефекти от тяхната собствена PEEP по време на мускулна релаксация на вдишания. Първоначалните препоръчваните настройки (P / K): приливен обем от 5 до 7 мл / кг и CHDTS 20-24 / мин, въпреки че някои пациенти се нуждаят от по-ниски начални цифри за ограничаване на вътрешния PEEP. Тази вътрешна PEEP трябва да бъде преодоляна от страна на пациента за възможно вдъхновение, но тя увеличава работата на дишане и не даде пълна почивка на изкуствена белодробна вентилация. За разлика от това, ефектът на вътрешния външен PEEP PEEP трябва да бъде на ниво, <85% собственного ПДКВ (типичные установки от 5 до 10 см Н₂О). Това приложение намалява работата върху дишането, без да увеличава динамично разтягане. Висок процент на вдишване на потока трябва да се използва, за да удължите времето за изтичане. Тези настройки ще се сведе до минимум рискът от алкалоза, която следва първоначалната прекалено енергично вентилация. Интубация може да влоши хипотонията.

Повечето пациенти изискват пълно вентилация от 24 до 48 часа, след това се наблюдават за спонтанни движения дишането. IVL няма никакъв ефект върху продължителността на лечение, решение за това дали останалата част на дихателната мускулатура, няма нужда намалява преразтягане, което води до повишаване на силата на дихателната мускулатура. Пациентът спи много през това време, и за разлика от пациентите с астма, като правило, не се нуждае от силен седативен ефект. Адекватна възстановяване често не се постига, ако не са платени достатъчно внимание на пациента. В резултат на наблюдения може да се отбележи използването на мускулите на помощни дишане, намаляване на дихателните пътища налягане, респираторен аритмия.

Други видове дихателна недостатъчност

Следоперативният дишане недостатъчност обикновено се причинява ателектаза. Ефективно средство за предотвратяване или лечение на ателектаза е спирометрия, осигуряване на адекватна облекчаване на болката, е в изправено положение, и началото на мобилизация. Ателектаза, предизвика подуване на корема трябва да се третират в съответствие с причината (например назогастрална аспирация при прекомерен прием на въздуха, при асцит парацентеза напрежение).

Хипоперфузията, независимо от причината, може да доведе до дихателна недостатъчност поради недостатъчен прием 02 на дихателните мускули, във връзка с излишък натоварване на дихателните мускули (например, ацидоза, сепсис).

Прекратяване на механична вентилация

Прекратяване на вентилация е най-добре не постига чрез постепенно намаляване на нивото на вентилация (отбиване), и чрез идентифициране и отстраняване на причините за дихателна недостатъчност. Ако това се постига, пациентът може да бъде отстранен от вентилатора. Въпреки това, ако респираторни фактори провала на развитие, все още съществуват и възстановяването е непълен, намаляване на необходимата вентилация вероятно ще забави възстановяването. Ежедневно чек за спонтанно дишане намалява продължителността на механична вентилация.

Веднага след като пациентът излиза от състояние на шок, без да има адекватно насищане на артериалната кръв 02 < 0,5, с положительным давлением в конце выдоха ПДКВ <7,5 см Н₂За и не е в състояние да работи нормално дихателната (например, минутна вентилация >20 л / мин) и спонтанното дишане се проверяват ежедневно използване на чай или непрекъснато позитивно въздушно налягане от 5 cm H₂А. Пациентите да издържат на спонтанно дишане, обикновено не се вдишва бавно и дълбоко и бързо и повърхностно.

Това явление се нарича бързо индекс повърхностно дишане (ТУ) и се определя чрез разделяне CHDTS (вдишвания в минута) в приливен обем (в литри). Стойност предполага, че спонтанно дишане има шанс за успех, въпреки че един изолиран измерване не предсказва успех. Наскоро на решение екстубация на пациента след оценка на спонтанно дишане е по-малко в зависимост от индекса на БЗНС и повече на клиничната оценка, допълнена с измерване на артериалното кръвно газове. Решението за прекъсване на интубацията е независимо от решението за прекратяване на механична вентилация и изисква оценка на нервната дейност, защитните рефлекси на пациента, както и на дихателните пътища.

Използването на успокоителни и опиоиди може да удължи механична вентилация. Тези лекарства могат да се натрупват и да доведе до продължителна седация, невъзможност за спонтанно дишане. Нивото на седиране трябва постоянно да се преоцени. Ако след прекратяване на седация ще бъде необходимо да се даде успокоително, то ще бъде възобновено в доза, равна на половината от предишния, и трябва да се титрува, както е необходимо. Няколко проучвания са показали, че средната продължителност на механична вентилация намалява в предприятия, които използват ежедневно "седация ваканция" и прекарват всеки ден се опитва да спонтанно дишане.