GuruHealthInfo.com

Функциите на главното сложни антигени. Хипотези работят основни комплексни антигени

Наскоро бе направено три открития, които като че ли са от значение за на проблема с основните сложни функции

. Първият от тях е, че при мишки, заразени с лимфоцитна хориоменингит вирус, генерирани ефекторни Т-лимфоцити, които могат да убият както ин виво и ин витро-целеви клетки, инфектирани с вируса.

Видео: главния комплекс за хистосъвместимост (МНС клас I и II)

Но това явление зависи от H-2 комплекс: тя се извършва, само ако ефекторни клетки и целеви клетки носят идентични алели на най-малко един от локусите на Н-2К и H-2D. Въздействие върху други области на ефекта на Н-2 локуси или не-Н-2 е бил открит. Подобни данни бяха получени в експерименти с вирус ектромелия (ДНК-съдържащ) и много други вируси. Ето защо, това явление е универсална. Той се нарича "ограничение на H-2". Експерименти с мутантни но H-2 мишки показват, че антиген, който е модифициран вирус и антиген Н-2К са кодирани от същия tsistropom. На част от молекулата, която е модифицирана не е серологично определима антигенна детерминанта, и е детерминантата на носителя.

Второто откритие Шиърър е направена и колегите му. Тези автори спрегнати протеини клетки от далак на мишки с TNP хаптен или друга, след което клетките се култивират заедно с сингенни Т клетки придобиват способността да лизират последните модифицирани присъединяване TIF прицелни клетки. Отново се наблюдава лизиране само при чувствителни лимфоцити и целевите клетки се носят същите алели на локуси на Н-2К и H-2D. Това явление е също така представен в човешки клетки и се появява в зависимост от HLA-A и HLA-B антигени. Въпреки това, механизмът на имунен отговор цитотоксични лимфоцити срещу TNP модифицирани клетки, които не са идентични във всички детайли на предишния, тъй като H-2 мутации не влияят на реакцията (Forman, Klein, 1977). Очевидно е, че модификацията е предмет на FSA не антиген Н-2К и друг антиген, който е тясно свързан с него локус.

Видео: Разлика между МНС клас I и клас II на МНС

Chief сложни антигени


Третият откриването Той принадлежи Beavan (Bevan, 1975) и Гордън и сътрудници (Gordon напр. A., 1975), които са намерени, че Т лимфоцити сенсибилизирани ин витро срещу конкретен слаб антиген Н (не-Н-2) може да лизират клетки, носещи този антиген но само ако алел локуси на Н-2К или H-2D са идентични във всички три клетки: чувствителни ефекторна и мишена.

По този начин, антиген, активиране на Т клетки, не трябва да бъдат представени в свободна форма, и на клетъчната повърхност :. макрофагите, епителни клетки и т.н. (Basten Д а., 1975). Според реактивността на горните изследователи срещу този антиген ограничен съвместимост на комплексни N-2, по-точно, някои части на комплекса.

За обяснение на всичко това резултати, основният механизъм на който очевидно е същото (ограничението на Н-2), са били предложени няколко хипотези. Първият, известен като модификация модел "си" или "взаимодействащи антигени" предполага, че един рецептор на Т лимфоцитите ще разпознае антиген (или антигенен комплекс), които се определят като гена II-2K. или H-2D и вирусния геном.

Видео: Major Histocompatibility Complex.avi

алтернативна хипотеза Той постулира съществуването на два отделни клетъчни рецептори Т, една от които разпознава антигена Н-2, а другият - вирусен антиген. Антигени локуси на Н-2К и H-2D са открити от две различни клетъчни клонове Т. двете хипотези предполагат, че за разпознаване на "неговите" гени, пренасяни от същия V (Т-клетки), които определят и alloreaktsii. По този начин, гените на функцията Н-2К и H-2D като маркери "своята" в текущите имунни отговори срещу вируси клетки вероятно предизвикани от вирус тумори и като цяло срещу клетки с променен повърхност. Както беше отбелязано по-горе, това е един от най-важните жизнени функции. механизми Обяснение за изпълнение на тази функция ще позволи ефективно използване в клиника защитен имунен отговор, Т-клетките, предприети

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com