Надбъбречна недостатъчност: причини, клинична и диагностика

надбъбречните жлези

Видео: Хронична бъбречна недостатъчност

Мрежи и площ лъч под контрола на кортикотропин синтезира от хипофизата в отговор на хипоталамуса кортикотропин. Развитие на CRH от своя страна регулира от кортизол ниво на системата за обратна връзка, стрес и денонощен ритъм. В допълнение към увеличаване на синтеза на кортизол, кортикотропин упражнява трофични ефекти върху надбъбречната жлеза, така че, когато се появи липса атрофия лъч и области на окото. Въпреки кортикотропин произвежда някакъв ефект върху синтеза на алдостерон, гломерулна район е под контрола на господстващо ренин.
знание анатомия и физиология на надбъбречните жлези Това е много важно за разбирането на механизма на понижаване и повишаване на техните функции.

Причини за надбъбречна недостатъчност

клиничен надбъбречна недостатъчност Това произтича от намаляване на функциите на кортикална слой. Това може да се дължи на разрушаването на самите надбъбречна жлеза, болест на Адисон, или първична надбъбречна недостатъчност. Също така може да се дължи на липсата на кортикотропин (например, средното недостатъчност на надбъбречната жлеза) или кортикотропин.

Видео: Бъбречна недостатъчност. Съвети ветеринар

Най-често причина за болест на Адисон при възрастни (80%) е автоимунно унищожаване на надбъбречната жлеза, но често се среща в други автоимунни заболявания, включително тиреоидит на Хашимото, болест или диабет тип на Grave 1. В този случай, експресията на надбъбречна недостатъчност, известна като автоимунен полигландуларен синдром тип 2. Вид 1 на този синдром е по-често при деца, и се състои от Адисон заболяване, хипопаратиреоидизъм и кожно-лигавични кандидоза.

В момента синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН) е основна причина за инфекциозен унищожаване на надбъбречните жлези и антифосфолипиден синдром (лупус антикоагулант) все повече се признава причина за кървене в надбъбречните жлези.

Вторична надбъбречна недостатъчност Това, свързани с атрофия им поради липса на кортикотропин. Най-често това се случва в резултат на атрофия на хипофизната жлеза, свързани с използването на глюкокортикоиди, хипопитуитаризъм или изолиран дефицит кортикотропин.

Клиника надбъбречна недостатъчност

Етиологията на надбъбречна недостатъчност определя неговата клинична картина. Синтез на кортизол и надбъбречната андроген регулиран кортикотропин, обаче тяхната липса марка както в първичната и вторична надбъбречна недостатъчност. образуване на алдостерон се контролира главно от ренин и следователно не страдат в случай на вторична надбъбречна недостатъчност. Следователно, хиперкалиемия и дълбоко дехидратация с ортостатична хипотония, както и кожата или лигавиците хиперпигментация (поради повишено съдържание на кортикотропин) ще се случи само когато първична надбъбречна недостатъчност.

Въпреки това, липсата на хиперкалиемия или хиперпигментация не изключва диагнозата. Сред промените в лабораторни параметри, в допълнение към хипонатремия и хиперкалиемия, възможно хипогликемия (обикновено хроничен характер), хиперкалцемия, еозинофилия и лимфоцитоза.

Диагностика на надбъбречна недостатъчност

надбъбречна недостатъчност се диагностицира, ако понижено реакционната система хипоталамус-хипофиза-надбъбречна в своята стимулация. концентрация Morning кортизол е по-малко от 3 г / дл (приемайки, че патология кортизол-свързващ глобулин не) може да бъде достатъчно индикатор за диагностика. Въпреки това, за да се потвърди, че се нуждае от стимулиране тест kozintropinom (kortrozinom или кортикотропин), който приема като "златен стандарт".

За да се определи съдържанието на тази кортизол серум и след това / m / или инжектира 250 мкг kozintropina. Началната концентрация на кортизол се възстановява в продължение на 30-60 минути. увеличение му до 18 мг / дл се счита за нормално реакция. Ако цифрите са различни от нормата, основният набор (ако високи нива на кортикотропин) или вторичен (при ниски или нормални нива на кортикотропин) естеството на заболяването.

Но както и да е, в случай на вторична надбъбречна недостатъчност не винаги се откриват нередности при използването на тест кортикотропин стимулация. Може да се открие концентрация кортикотропин достатъчно да надбъбречна атрофия не е разработена. Това води в отговор над физиологичен кортикотропин доза, използван в теста. За подозира вторична надбъбречна недостатъчност с нормално количество кортикотропин концентрацията на CRF.

В допълнение, за оценка хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ос Тестове използвайки метирапон или инсулин, съответно спазване отговор на хипогликемия, или намалява синтеза на кортизол. Някои изследователи са открили, че стимулиране на теста с 1 мг кортикотропин е по-чувствителна умерено надбъбречна недостатъчност, въпреки че този метод не е широко използван.